| CAT # | שם המוצר | תֵאוּר |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, הידוע גם בשם P1446A-05, הוא מעכב חלבון קינאז ספציפי לקינאז 4 תלוי ציקלין (CDK4) עם פעילות אנטי-נאופלסטית פוטנציאלית. מעכב CDK4 P1446A-05 מעכב באופן ספציפי את מעבר פאזה G1-S בתיווך CDK4, עוצר את מחזוריות התא ומעכב צמיחת תאי סרטן. ה-Serine/Threonine kinase CDK4 נמצא בקומפלקס עם ציקלינים מסוג D G1 והוא הקינאז הראשון שהופעל בגירוי מיטוגני, ומשחרר תאים משלב שקט לשלב מחזורי הצמיחה של G1/S; קומפלקסים של CDK-cyclin הוכחו כמזרחנים את גורם השעתוק של רטינובלסטומה (Rb) בתחילת G1, מחליפים את היסטון דאצטילאז (HDAC) וחוסמים דיכוי שעתוק. |
| CPD100905 | אלבוסידיב | Alvocidib הוא תרכובת N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone סינתטית. כמעכב של קינאז תלוי ציקלין, אלבוקידיב גורם להפסקת מחזור התא על ידי מניעת זרחון של קינאזות תלויות ציקלין (CDKs) ועל ידי ויסות מטה של ביטוי cyclin D1 ו-D3, וכתוצאה מכך לעצור מחזור תא G1 ואפופטוזיס. חומר זה הוא גם מעכב תחרותי של פעילות אדנוזין טריפוספט. בדוק אם יש ניסויים קליניים פעילים או ניסויים קליניים סגורים באמצעות חומר זה. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 הוא מעכב CDK סלקטיבי ביותר עבור CDK7 עם IC(50) של 21 nmol/L. בדיקה של CDKs אחרים וכן עוד 69 קינאזות הראתה ש-BS-181 מעכב CDK2 רק בריכוזים נמוכים מ-1 מיקרומול/ליטר, כאשר CDK2 מעוכב פי 35 פחות חזק (IC(50) 880 nmol/L) מאשר CDK7. בתאי MCF-7, BS-181 עיכב את הזרחון של מצעי CDK7, קידם עצירת מחזור התא ואפופטוזיס כדי לעכב את הצמיחה של שורות תאים סרטניים, והראה השפעות אנטי-גידוליות in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, הידוע גם בשם P276-00, הוא מעכב קינאז תלוי ב-flavone ו-cyclin (CDK) עם פעילות אנטי-נאופלסטית פוטנציאלית. P276-00 נקשר באופן סלקטיבי ומעכב Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B ו-Cdk9/cyclin T1, סרין/תראונין קינאזות הממלאות תפקידי מפתח בוויסות מחזור התא וריבוי התא. עיכוב של קינאזות אלו מוביל לעצירת מחזור התא במהלך המעבר G1/S, ובכך מוביל לאינדוקציה של אפופטוזיס, ועיכוב שגשוג תאי הגידול. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 הוא מעכב CDK9 סלקטיבי ביותר (IC50 = 5 ננומטר). (לMC180295 פעילות אנטי-סרטנית רחבה במבחנה והוא יעיל במודלים של סרטן in vivo. בנוסף, עיכוב CDK9 גורם לרגישות למעכב המחסום החיסוני α-PD-1 in vivo, מה שהופך אותו למטרה מצוינת לטיפול אפיגנטי בסרטן. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 הוא מעכב CDK9 חזק וסלקטיבי. LDC000067 עיכב שעתוק במבחנה באופן תחרותי ATP ותלוי מינון. פרופיל ביטוי גנים של תאים שטופלו ב-LDC000067 הדגים הפחתה סלקטיבית של mRNA קצרי מועד, כולל מווסתים חשובים של שגשוג ואפופטוזיס. ניתוח של סינתזת RNA דה נובו הציע תפקיד חיובי רחב טווח של CDK9. ברמה המולקולרית והתאית, LDC000067 שיחזר השפעות האופייניות לעיכוב CDK9 כגון הפסקה מוגברת של RNA פולימראז II על גנים, והכי חשוב, אינדוקציה של אפופטוזיס בתאי סרטן. LDC000067 מעכב שעתוק חוץ גופית תלוי P-TEFb. גורם לאפופטוזיס in vitro ו-in vivo בשילוב עם BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A הוא מעכב CDK8 חזק וסלקטיבי הפעיל בתאי AML עם רמות גבוהות של זרחון סרין של תחומי הטרנסאקטיבציה של STAT1 ו-STAT5. EL120-34A מעכב זרחון של STAT1 S727 ו-STAT5 S726 בתאי סרטן במבחנה. באופן עקבי, רגולציה של תמלול תלוי STATs ו- NUP98-HOXA9 נצפתה כמנגנון פעולה דומיננטי in vivo. |
| CPDB1540 | MSC2530818 | MSC2530818 הוא מעכב CDK8 חזק, סלקטיבי וזמין דרך הפה עם CDK8 IC50 = 2.6 ננומטר; חיזוי PK אנושי: Cl ~ 0.14 L/H/Kg; t1/2 ~ 2.4h; F > 75%. |
| CPDB1574 | CYC-065 | CYC065 הוא דור שני, מעכב ATP-תחרותי זמין דרך הפה של קינאזות CDK2/CDK9 עם פעילויות אנטי-נאופלסטיות וכימותרטיביות פוטנציאליות. |
| CPDB1594 | THZ531 | THZ531 הוא מעכב קוולנטי CDK12 ו-CDK13. קינאזות 12 ו-13 התלויות בציקלין (CDK12 ו-CDK13) ממלאות תפקידים קריטיים בוויסות שעתוק גנים. |
| CPDB1587 | THZ2 | THZ2, אנלוגי של THZ1, עם פוטנציאל לטיפול בסרטן שד משולש שלילי (TNBC), הוא מעכב CDK7 חזק וסלקטיבי שמתגבר על חוסר היציבות של THZ1 in vivo. IC50: CDK7= 13.9 ננומטר; תאי TNBC = 10 ננומטר |
