| CAT # | שם המוצר | תֵאוּר |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 הוא מעכב קוולנטי חזק של KRAS G12C. AMG-510 מכוון באופן סלקטיבי למוטנט KRAS p.G12C, ברמת ה-DNA, ה-RNA או החלבון, ומונע, באמצעות דרך שטרם הובהרה, ביטוי ו/או איתות של תאי גידול דרך המוטנט KRAS p.G12C. זה עשוי לעכב את הצמיחה בתאי גידול המבטאים KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-איזומר | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING אגוניסט-1 טריהידרוכלוריד | diABZI STING agonist-1 (טריהידרוכלוריד) הוא ממריץ סלקטיבי של אגוניסט קולטן לאינטרפרון (STING), עם EC50s של 130, 186 ננומטר עבור אדם ועכבר, בהתאמה. |
| CPD101234 | diABZI STING אגוניסט-1 (טאוטומריזם) | diaBZI STING agonist-1 Tautomerism (תרכובת 3) הוא ממריץ סלקטיבי של אגוניסט קולטן לאינטרפרון (STING), עם EC50s של 130, 186 ננומטר עבור אדם ועכבר, בהתאמה. |
| CPD101233 | diABZI STING אגוניסט-1 | diaBZI STING agonist-1 הוא ממריץ סלקטיבי של אגוניסט קולטן לאינטרפרון (STING), עם EC50s של 130, 186 ננומטר עבור אדם ועכבר, בהתאמה. |
| CPD101232 | STING אגוניסט-4 | STING agonist-4 הוא ממריץ של אגוניסט קולטן לאינטרפרון (STING) עם קבוע מעכב לכאורה (IC50) של 20 ננומטר. STING agonist-4 הוא תרכובת מבוססת אמידובנזימידאזול (ABZI) הקשורה לשני סימטריה ליצירת ABZIs מקושרים (diABZIs) עם קישור משופר ל-STING ותפקוד תאי |
| CPD101231 | STING אגוניסט-3 | STING agonist-3, המופק מפטנט WO2017175147A1 (דוגמה 10), הוא אגוניסט STING קטן סלקטיבי ולא נוקלאוטידי עם pEC50 ו-pIC50 של 7.5 ו-9.5, בהתאמה. ל-STING agonist-3 השפעה אנטי-גידולית עמידה ופוטנציאל אדיר לשפר את הטיפול בסרטן |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, הידוע גם בשם P1446A-05, הוא מעכב חלבון קינאז ספציפי לקינאז 4 תלוי ציקלין (CDK4) עם פעילות אנטי-נאופלסטית פוטנציאלית. מעכב CDK4 P1446A-05 מעכב באופן ספציפי את מעבר פאזה G1-S בתיווך CDK4, עוצר את מחזוריות התא ומעכב צמיחת תאי סרטן. ה-Serine/Threonine kinase CDK4 נמצא בקומפלקס עם ציקלינים מסוג D G1 והוא הקינאז הראשון שהופעל בגירוי מיטוגני, ומשחרר תאים משלב שקט לשלב מחזורי הצמיחה של G1/S; קומפלקסים של CDK-cyclin הוכחו כמזרחנים את גורם השעתוק של רטינובלסטומה (Rb) בתחילת G1, מחליפים את היסטון דאצטילאז (HDAC) וחוסמים דיכוי שעתוק. |
| CPD100905 | אלבוסידיב | Alvocidib הוא תרכובת N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone סינתטית. כמעכב של קינאז תלוי ציקלין, אלבוקידיב גורם להפסקת מחזור התא על ידי מניעת זרחון של קינאזות תלויות ציקלין (CDKs) ועל ידי ויסות מטה של ביטוי cyclin D1 ו-D3, וכתוצאה מכך לעצור מחזור תא G1 ואפופטוזיס. חומר זה הוא גם מעכב תחרותי של פעילות אדנוזין טריפוספט. בדוק אם יש ניסויים קליניים פעילים או ניסויים קליניים סגורים באמצעות חומר זה. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 הוא מעכב CDK סלקטיבי ביותר עבור CDK7 עם IC(50) של 21 nmol/L. בדיקה של CDKs אחרים וכן עוד 69 קינאזות הראתה ש-BS-181 מעכב CDK2 רק בריכוזים נמוכים מ-1 מיקרומול/ליטר, כאשר CDK2 מעוכב פי 35 פחות חזק (IC(50) 880 nmol/L) מאשר CDK7. בתאי MCF-7, BS-181 עיכב את הזרחון של מצעי CDK7, קידם עצירת מחזור התא ואפופטוזיס כדי לעכב את הצמיחה של שורות תאים סרטניים, והראה השפעות אנטי-גידוליות in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, הידוע גם בשם P276-00, הוא מעכב קינאז תלוי ב-flavone ו-cyclin (CDK) עם פעילות אנטי-נאופלסטית פוטנציאלית. P276-00 נקשר באופן סלקטיבי ומעכב Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B ו-Cdk9/cyclin T1, סרין/תראונין קינאזות הממלאות תפקידי מפתח בוויסות מחזור התא וריבוי התא. עיכוב של קינאזות אלו מוביל לעצירת מחזור התא במהלך המעבר G1/S, ובכך מוביל לאינדוקציה של אפופטוזיס, ועיכוב שגשוג תאי הגידול. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 הוא מעכב CDK9 סלקטיבי ביותר (IC50 = 5 ננומטר). (לMC180295 פעילות אנטי-סרטנית רחבה במבחנה והוא יעיל במודלים של סרטן in vivo. בנוסף, עיכוב CDK9 גורם לרגישות למעכב המחסום החיסוני α-PD-1 in vivo, מה שהופך אותו למטרה מצוינת לטיפול אפיגנטי בסרטן. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 הוא מעכב CDK9 חזק וסלקטיבי. LDC000067 עיכב שעתוק במבחנה באופן תחרותי ATP ותלוי מינון. פרופיל ביטוי גנים של תאים שטופלו ב-LDC000067 הדגים הפחתה סלקטיבית של mRNA קצרי מועד, כולל מווסתים חשובים של שגשוג ואפופטוזיס. ניתוח של סינתזת RNA דה נובו הציע תפקיד חיובי רחב טווח של CDK9. ברמה המולקולרית והתאית, LDC000067 שיחזר השפעות האופייניות לעיכוב CDK9 כגון הפסקה מוגברת של RNA פולימראז II על גנים, והכי חשוב, אינדוקציה של אפופטוזיס בתאי סרטן. LDC000067 מעכב שעתוק חוץ גופית תלוי P-TEFb. גורם לאפופטוזיס in vitro ו-in vivo בשילוב עם BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A הוא מעכב CDK8 חזק וסלקטיבי הפעיל בתאי AML עם רמות גבוהות של זרחון סרין של תחומי הטרנסאקטיבציה של STAT1 ו-STAT5. EL120-34A מעכב זרחון של STAT1 S727 ו-STAT5 S726 בתאי סרטן במבחנה. באופן עקבי, רגולציה של תמלול תלוי STATs ו- NUP98-HOXA9 נצפתה כמנגנון פעולה דומיננטי in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 הוא מעכב חזק וספציפי ל-MerTK המציג פעילות מעכבת תת-מיקרומולרית ב-ELISA מבוסס תאים. בנוסף, מבנה רנטגן של חלבון MerTK בקומפלקס עם 11 נפתר כדי להראות שהמאקרו-מחזורים הללו נקשרים בכיס ה-ATP של MerTK. UNC2541 הראה IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 ננומטר; IC50 TYRO3 = 220 ננומטר; IC50 FLT3 = 320 ננומטר. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 הוא מעכב פאן-טאם חדשני, החוסם את הממשק בין ה-tam ig1 ectodomain ל-gas6 lg domain, מעכב בעוצמה את שורות תא הכתב axl וקווי תאי סרטן של קולטני טאם. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, הידוע גם בשם DE-120, הוא מעכב VEGF ו-PDGF העשוי לטיפול בניוון מקולרי רטוב הקשור לגיל. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 הוא מעכב Axl חזק וסלקטיבי עם פעילות אנטי סרטנית פוטנציאלית. SGI-7079 עיכב ביעילות את הפעלת Axl בנוכחות ליגנד Gas6 אקסוגני. SGI-7079 עיכב את צמיחת הגידול באופן תלוי מינון. Axl הוא יעד טיפולי פוטנציאלי להתגברות על תנגודת מעכבי EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 הוא פלבון סינתטי המעכב סומוילציה. 2-D08 הראה השפעה אנטי-אגרגטורית ונוירו-הגנה |
| CPD100740 | דוברמטיניב | Dubermatinib, הידוע גם בשם TP-0903, הוא מעכב AXL חזק וסלקטיבי. TP-0903 משרה אפופטוזיס מסיבי בתאי CLL B עם ערכי LD50 של טווחים ננומולריים. שילוב של TP-0903 עם מעכבי BTK מגביר אפופטוזיס של CLL B-cell ביטוי יתר AXL הוא נושא שחוזר על עצמו שנצפה במספר סוגי גידולים שרכשו עמידות לגורמים שונים. טיפול בתאי סרטן עם TP-0903 הופך את הפנוטיפ המזנכימלי במספר מודלים ומרגיש תאים סרטניים לטיפול עם חומרים ממוקדים אחרים. מתן TP-0903 כחומר בודד או בשילוב עם מעכבי BTK עשוי להיות יעיל בטיפול בחולים עם CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 הוא מעכב MET חדש, המעכב את קולטן MET המופעל ואת המוטנטים הפעילים המהותיים שלו. NPS-1034, מעכב צורות מוטנטיות פעילות שונות של MET כמו גם MET מסוג פרא המופעל על ידי HGF. NPS-1034 עיכב שגשוג של תאים המבטאים MET משופעל וקידם נסיגה של גידולים שנוצרו מתאי כאלה במודל קסנוגרפט של עכבר באמצעות פעולות אנטי-אנגיוגניות ופרו-אפופטוטיות. NPS-1034 גם עיכב הפעלה מגורה של HGF של איתות MET בנוכחות או היעדר סרום. יש לציין כי NPS-1034 עיכב שלוש גרסאות MET העמידות למעכבי MET SU11274, NVP-BVU972 ו-PHA665752. |
| CPD100738 | גלסטיניב | Glesatinib, הידוע גם בשם MGCD-265, הוא מעכב טירוזין קינאז בעל מולקולה קטנה זמינה דרך הפה, עם פעילות אנטי-נאופלסטית פוטנציאלית. MGCD265 נקשר ומעכב את הזרחון של מספר קולטן טירוזין קינאז (RTKs), כולל הקולטן c-Met (קולטן לגורם גדילה של הפטוציטים); הקולטן Tek/Tie-2; קולטן לגורם גדילה אנדותל כלי דם (VEGFR) סוגים 1, 2 ו-3; והקולטן 1 מגרה מקרופאגים (MST1R או RON). |
