| KISSA # | Tuotteen nimi | Kuvaus |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 on voimakas kovalenttinen KRAS G12C -estäjä. AMG-510 kohdistuu selektiivisesti KRAS p.G12C-mutanttiin joko DNA-, RNA- tai proteiinitasolla ja estää, vielä selvittämättömällä tavalla, KRAS p.G12C -mutantin kautta tapahtuvan kasvainsolujen ilmentymisen ja/tai signaalinsiirron. Tämä voi estää kasvua KRAS p.G12C:tä ilmentävissä kasvainsoluissa |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomeeri | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING -agonisti-1-trihydrokloridi | diABZI STING -agonisti-1 (trihydrokloridi) on interferonigeenien (STING) reseptoriagonisti selektiivinen stimulaattori, jonka EC50-arvot ovat 130, 186 nM ihmisellä ja hiirellä, vastaavasti. |
| CPD101234 | diABZI STING -agonisti-1 (tautomerismi) | diABZI STING -agonisti-1 Tautomerismi (yhdiste 3) on interferonigeenien (STING) reseptoriagonistin selektiivinen stimulaattori, jonka EC50-arvot ovat 130, 186 nM ihmiselle ja hiirelle, vastaavasti. |
| CPD101233 | diABZI STING -agonisti-1 | diABZI STING -agonisti-1 on interferonigeenien (STING) reseptoriagonistin selektiivinen stimulaattori, jonka EC50-arvot ovat 130, 186 nM ihmisellä ja hiirellä, vastaavasti. |
| CPD101232 | STING-agonisti-4 | STING-agonisti-4 on interferonigeenien (STING) reseptoriagonistin stimulaattori, jonka näennäinen estovakio (IC50) on 20 nM. STING-agonisti-4 on kahteen symmetriaan liittyvä amidobentsimidatsoli (ABZI) -pohjainen yhdiste, joka muodostaa linkitettyjä ABZI:itä (diABZI:itä), joilla on tehostettu sitoutuminen STINGiin ja solutoiminto |
| CPD101231 | STING-agonisti-3 | STING-agonisti-3, uutettu patentista WO 2017175147A1 (esimerkki 10), on selektiivinen ja ei-nukleotidi pienimolekyylinen STING-agonisti, jonka pEC50 ja pIC50 ovat vastaavasti 7,5 ja 9,5. STING-agonisti-3:lla on kestävä kasvainten vastainen vaikutus ja valtava potentiaali parantaa syövän hoitoa |
| CPD100904 | Voruciclib | Vorusiklib, joka tunnetaan myös nimellä P1446A-05, on proteiinikinaasi-inhibiittori, joka on spesifinen sykliiniriippuvaiselle kinaasi 4:lle (CDK4), jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. CDK4-inhibiittori P1446A-05 estää spesifisesti CDK4-välitteisen G1-S-faasisiirtymän, pysäyttäen solukierron ja estämällä syöpäsolujen kasvua. Seriini/treoniinikinaasi CDK4 löytyy kompleksista D-tyypin G1-sykliinien kanssa, ja se on ensimmäinen kinaasi, joka aktivoituu mitogeenisen stimulaation seurauksena vapauttaen solut lepotilasta G1/S-kasvusykliin; CDK-sykliinikompleksien on osoitettu fosforyloivan retinoblastooman (Rb) transkriptiotekijän varhaisessa G1:ssä, syrjäyttäen histonideasetylaasin (HDAC) ja estäen transkription repression. |
| CPD100905 | Alvokidibi | Alvokidibi on synteettinen N-metyylipiperidinyylikloorifenyyliflavoniyhdiste. Sykliinistä riippuvan kinaasin estäjänä alvokidibi indusoi solusyklin pysähtymistä estämällä sykliinistä riippuvaisten kinaasien (CDK:iden) fosforylaatiota ja vähentämällä sykliini D1- ja D3-ekspressiota, mikä johtaa G1-solusyklin pysähtymiseen ja apoptoosiin. Tämä aine on myös kilpaileva adenosiinitrifosfaattiaktiivisuuden estäjä. Tarkista aktiiviset kliiniset tutkimukset tai suljetut kliiniset tutkimukset tätä ainetta käyttäen. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 on erittäin selektiivinen CDK-inhibiittori CDK7:lle, jonka IC(50) on 21 nmol/l. Muiden CDK:iden sekä 69 muun kinaasin testaus osoitti, että BS-181 inhiboi CDK2:ta vain alle 1 mikromol/l pitoisuuksilla, kun CDK2 inhiboi 35 kertaa vähemmän tehokkaasti (IC(50) 880 nmol/l) kuin CDK7. MCF-7-soluissa BS-181 esti CDK7-substraattien fosforylaatiota, edisti solusyklin pysähtymistä ja apoptoosia syöpäsolulinjojen kasvun estämiseksi ja osoitti kasvainten vastaisia vaikutuksia in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, joka tunnetaan myös nimellä P276-00, on flavonista ja sykliinistä riippuvaisen kinaasin (CDK) estäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. P276-00 sitoutuu selektiivisesti seriini/treoniinikinaaseihin Cdk4/sykliini D1, Cdk1/sykliini D1, Cdk1/sykliini B ja Cdk9/sykliini T1 ja estää niitä, joilla on avainrooleja solusyklin säätelyssä ja solujen lisääntymisessä. Näiden kinaasien esto johtaa solusyklin pysähtymiseen G1/S-siirtymän aikana, mikä johtaa apoptoosin induktioon ja kasvainsolujen lisääntymisen estoon. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 on erittäin selektiivinen CDK9-estäjä (IC50 = 5 nM). (MC180295:llä on laaja syövän vastainen aktiivisuus in vitro ja se on tehokas in vivo syöpämalleissa. Lisäksi CDK9:n esto herkistää immuunitarkastuspisteen estäjälle α-PD-1 in vivo, mikä tekee siitä erinomaisen kohteen syövän epigeneettiselle terapialle. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 on tehokas ja selektiivinen CDK9-estäjä. LDC000067 esti in vitro -transkriptiota ATP:n kanssa kilpailevalla ja annoksesta riippuvaisella tavalla. LDC000067:llä käsiteltyjen solujen geeniekspression profilointi osoitti lyhytikäisten mRNA:iden selektiivisen vähenemisen, mukaan lukien tärkeät proliferaation ja apoptoosin säätelijät. De novo RNA -synteesin analyysi viittasi CDK9:n laajaan positiiviseen rooliin. Molekyyli- ja solutasolla LDC000067 toisti CDK9-estämiselle ominaisia vaikutuksia, kuten RNA-polymeraasi II:n tehostetun tauon geeneissä ja mikä tärkeintä, apoptoosin induktion syöpäsoluissa. LDC000067 estää P-TEFb-riippuvaista in vitro -transkriptiota. Indusoi apoptoosia in vitro ja in vivo yhdessä BI 894999:n kanssa. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A on voimakas ja selektiivinen CDK8-inhibiittori, joka on aktiivinen AML-soluissa ja jossa on korkea STAT1- ja STAT5-transaktivaatiodomeenien seriinifosforylaatio. EL120-34A estää STAT1 S727:n ja STAT5 S726:n fosforylaatiota syöpäsoluissa in vitro. Johdonmukaisesti STATs- ja NUP98-HOXA9-riippuvaisen transkription säätelyn on havaittu olevan hallitseva vaikutusmekanismi in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 on voimakas ja MerTK-spesifinen estäjä, jolla on submikromolaarista inhiboivaa aktiivisuutta solupohjaisessa ELISA:ssa. Lisäksi MerTK-proteiinin röntgenrakenne kompleksissa 11:n kanssa erotettiin osoittamaan, että nämä makrosyklit sitoutuvat MerTK ATP -taskuun. UNC2541 osoitti IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 on uusi pan-tam-inhibiittori, joka estää tam ig1:n ektodomeenin ja gas6 lg-domeenin välisen rajapinnan ja estää tehokkaasti axl-reportterisolulinjoja ja natiivi tam-reseptorisyöpäsolulinjoja |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinibi-tosylaatti | CT-053, joka tunnetaan myös nimellä DE-120, on VEGF- ja PDGF-inhibiittori, joka on mahdollisesti tarkoitettu kostean ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman hoitoon. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 on voimakas ja selektiivinen Axl-inhibiittori, jolla on potentiaalista syöpää estävää vaikutusta. SGI-7079 esti tehokkaasti Axl-aktivaatiota eksogeenisen Gas6-ligandin läsnä ollessa. SGI-7079 esti kasvaimen kasvua annoksesta riippuvalla tavalla. Axl on mahdollinen terapeuttinen kohde EGFR-estäjän resistenssin voittamiseksi. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 on synteettinen flavoni, joka estää sumoylaatiota. 2-D08 osoitti aggregaatiota estävää ja hermostoa suojaavaa vaikutusta |
| CPD100740 | Dubermatinibi | Dubermatinibi, joka tunnetaan myös nimellä TP-0903, on voimakas ja selektiivinen AXL-inhibiittori. TP-0903 indusoi massiivisen apoptoosin CLL B -soluissa nanomolaaristen LD50-arvojen kanssa. TP-0903:n yhdistelmä BTK-estäjien kanssa lisää CLL-B-soluapoptoosia AXL-yli-ilmentyminen on toistuva teema, joka havaitaan useissa kasvaintyypeissä, jotka ovat saaneet vastustuskyvyn eri aineille. Syöpäsolujen hoito TP-0903:lla kääntää mesenkymaalisen fenotyypin useissa malleissa ja herkistää syöpäsolut hoidolle muilla kohdennetuilla aineilla. TP-0903:n antaminen joko yksittäisenä aineena tai yhdistelmänä BTK-estäjien kanssa voi olla tehokasta hoidettaessa potilaita, joilla on CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 on uusi MET-inhibiittori, joka estää aktivoituneen MET-reseptorin ja sen konstitutiivisesti aktiivisia mutantteja. NPS-1034 inhiboi erilaisia konstitutiivisesti aktiivisia MET:n mutanttimuotoja sekä HGF-aktivoitua villityypin MET:ää. NPS-1034 esti aktivoitua MET:tä ilmentävien solujen proliferaatiota ja edisti sellaisista soluista muodostuneiden kasvainten regressiota hiiren ksenograftimallissa antiangiogeenisten ja pro-apoptoottisten toimien kautta. NPS-1034 esti myös HGF:n stimuloimaa MET-signaloinnin aktivaatiota seerumin läsnä ollessa tai poissa ollessa. Erityisesti NPS-1034 inhiboi kolmea MET-varianttia, jotka ovat resistenttejä MET-estäjille SU11274, NVP-BVU972 ja PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinibi | Glesatinibi, joka tunnetaan myös nimellä MGCD-265, on suun kautta biosaatavissa oleva pienimolekyylinen, monikohdeinen tyrosiinikinaasi-inhibiittori, jolla on potentiaalista antineoplastista aktiivisuutta. MGCD265 sitoutuu useisiin reseptorityrosiinikinaasiin (RTK:t), mukaan lukien c-Met-reseptori (hepatosyyttien kasvutekijäreseptori) ja estää niiden fosforylaatiota; Tek/Tie-2-reseptori; verisuonten endoteelikasvutekijäreseptorin (VEGFR) tyypit 1, 2 ja 3; ja makrofageja stimuloiva 1-reseptori (MST1R tai RON). |
