Bioaktiiviset molekyylit

KISSA # Tuotteen nimi Kuvaus
CPD2809 AMG-510 AMG-510 on voimakas kovalenttinen KRAS G12C -estäjä. AMG-510 kohdistuu selektiivisesti KRAS p.G12C-mutanttiin joko DNA-, RNA- tai proteiinitasolla ja estää, vielä selvittämättömällä tavalla, KRAS p.G12C -mutantin kautta tapahtuvan kasvainsolujen ilmentymisen ja/tai signaalinsiirron. Tämä voi estää kasvua KRAS p.G12C:tä ilmentävissä kasvainsoluissa
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-isomeeri
CPD102300 S-55746
CPD101235 diABZI STING -agonisti-1-trihydrokloridi diABZI STING -agonisti-1 (trihydrokloridi) on interferonigeenien (STING) reseptoriagonisti selektiivinen stimulaattori, jonka EC50-arvot ovat 130, 186 nM ihmisellä ja hiirellä, vastaavasti.
CPD101234 diABZI STING -agonisti-1 (tautomerismi) diABZI STING -agonisti-1 Tautomerismi (yhdiste 3) on interferonigeenien (STING) reseptoriagonistin selektiivinen stimulaattori, jonka EC50-arvot ovat 130, 186 nM ihmiselle ja hiirelle, vastaavasti.
CPD101233 diABZI STING -agonisti-1 diABZI STING -agonisti-1 on interferonigeenien (STING) reseptoriagonistin selektiivinen stimulaattori, jonka EC50-arvot ovat 130, 186 nM ihmisellä ja hiirellä, vastaavasti.
CPD101232 STING-agonisti-4 STING-agonisti-4 on interferonigeenien (STING) reseptoriagonistin stimulaattori, jonka näennäinen estovakio (IC50) on 20 nM. STING-agonisti-4 on kahteen symmetriaan liittyvä amidobentsimidatsoli (ABZI) -pohjainen yhdiste, joka muodostaa linkitettyjä ABZI:itä (diABZI:itä), joilla on tehostettu sitoutuminen STINGiin ja solutoiminto
CPD101231 STING-agonisti-3 STING-agonisti-3, uutettu patentista WO 2017175147A1 (esimerkki 10), on selektiivinen ja ei-nukleotidi pienimolekyylinen STING-agonisti, jonka pEC50 ja pIC50 ovat vastaavasti 7,5 ja 9,5. STING-agonisti-3:lla on kestävä kasvainten vastainen vaikutus ja valtava potentiaali parantaa syövän hoitoa
CPD100904 Voruciclib Vorusiklib, joka tunnetaan myös nimellä P1446A-05, on proteiinikinaasi-inhibiittori, joka on spesifinen sykliiniriippuvaiselle kinaasi 4:lle (CDK4), jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. CDK4-inhibiittori P1446A-05 estää spesifisesti CDK4-välitteisen G1-S-faasisiirtymän, pysäyttäen solukierron ja estämällä syöpäsolujen kasvua. Seriini/treoniinikinaasi CDK4 löytyy kompleksista D-tyypin G1-sykliinien kanssa, ja se on ensimmäinen kinaasi, joka aktivoituu mitogeenisen stimulaation seurauksena vapauttaen solut lepotilasta G1/S-kasvusykliin; CDK-sykliinikompleksien on osoitettu fosforyloivan retinoblastooman (Rb) transkriptiotekijän varhaisessa G1:ssä, syrjäyttäen histonideasetylaasin (HDAC) ja estäen transkription repression.
CPD100905 Alvokidibi Alvokidibi on synteettinen N-metyylipiperidinyylikloorifenyyliflavoniyhdiste. Sykliinistä riippuvan kinaasin estäjänä alvokidibi indusoi solusyklin pysähtymistä estämällä sykliinistä riippuvaisten kinaasien (CDK:iden) fosforylaatiota ja vähentämällä sykliini D1- ja D3-ekspressiota, mikä johtaa G1-solusyklin pysähtymiseen ja apoptoosiin. Tämä aine on myös kilpaileva adenosiinitrifosfaattiaktiivisuuden estäjä. Tarkista aktiiviset kliiniset tutkimukset tai suljetut kliiniset tutkimukset tätä ainetta käyttäen.
CPD100906 BS-181 BS-181 on erittäin selektiivinen CDK-inhibiittori CDK7:lle, jonka IC(50) on 21 nmol/l. Muiden CDK:iden sekä 69 muun kinaasin testaus osoitti, että BS-181 inhiboi CDK2:ta vain alle 1 mikromol/l pitoisuuksilla, kun CDK2 inhiboi 35 kertaa vähemmän tehokkaasti (IC(50) 880 nmol/l) kuin CDK7. MCF-7-soluissa BS-181 esti CDK7-substraattien fosforylaatiota, edisti solusyklin pysähtymistä ja apoptoosia syöpäsolulinjojen kasvun estämiseksi ja osoitti kasvainten vastaisia ​​vaikutuksia in vivo.
CPD100907 Riviciclib Riviciclib, joka tunnetaan myös nimellä P276-00, on flavonista ja sykliinistä riippuvaisen kinaasin (CDK) estäjä, jolla on mahdollista antineoplastista aktiivisuutta. P276-00 sitoutuu selektiivisesti seriini/treoniinikinaaseihin Cdk4/sykliini D1, Cdk1/sykliini D1, Cdk1/sykliini B ja Cdk9/sykliini T1 ja estää niitä, joilla on avainrooleja solusyklin säätelyssä ja solujen lisääntymisessä. Näiden kinaasien esto johtaa solusyklin pysähtymiseen G1/S-siirtymän aikana, mikä johtaa apoptoosin induktioon ja kasvainsolujen lisääntymisen estoon.
CPD100908 MC180295 MC180295 on erittäin selektiivinen CDK9-estäjä (IC50 = 5 nM). (MC180295:llä on laaja syövän vastainen aktiivisuus in vitro ja se on tehokas in vivo syöpämalleissa. Lisäksi CDK9:n esto herkistää immuunitarkastuspisteen estäjälle α-PD-1 in vivo, mikä tekee siitä erinomaisen kohteen syövän epigeneettiselle terapialle.
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067 on tehokas ja selektiivinen CDK9-estäjä. LDC000067 esti in vitro -transkriptiota ATP:n kanssa kilpailevalla ja annoksesta riippuvaisella tavalla. LDC000067:llä käsiteltyjen solujen geeniekspression profilointi osoitti lyhytikäisten mRNA:iden selektiivisen vähenemisen, mukaan lukien tärkeät proliferaation ja apoptoosin säätelijät. De novo RNA -synteesin analyysi viittasi CDK9:n laajaan positiiviseen rooliin. Molekyyli- ja solutasolla LDC000067 toisti CDK9-estämiselle ominaisia ​​vaikutuksia, kuten RNA-polymeraasi II:n tehostetun tauon geeneissä ja mikä tärkeintä, apoptoosin induktion syöpäsoluissa. LDC000067 estää P-TEFb-riippuvaista in vitro -transkriptiota. Indusoi apoptoosia in vitro ja in vivo yhdessä BI 894999:n kanssa.
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A on voimakas ja selektiivinen CDK8-inhibiittori, joka on aktiivinen AML-soluissa ja jossa on korkea STAT1- ja STAT5-transaktivaatiodomeenien seriinifosforylaatio. EL120-34A estää STAT1 S727:n ja STAT5 S726:n fosforylaatiota syöpäsoluissa in vitro. Johdonmukaisesti STATs- ja NUP98-HOXA9-riippuvaisen transkription säätelyn on havaittu olevan hallitseva vaikutusmekanismi in vivo.
CPD100501 UNC2541 UNC2541 on voimakas ja MerTK-spesifinen estäjä, jolla on submikromolaarista inhiboivaa aktiivisuutta solupohjaisessa ELISA:ssa. Lisäksi MerTK-proteiinin röntgenrakenne kompleksissa 11:n kanssa erotettiin osoittamaan, että nämä makrosyklit sitoutuvat MerTK ATP -taskuun. UNC2541 osoitti IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM.
CPD100745 RU-302 RU-302 on uusi pan-tam-inhibiittori, joka estää tam ig1:n ektodomeenin ja gas6 lg-domeenin välisen rajapinnan ja estää tehokkaasti axl-reportterisolulinjoja ja natiivi tam-reseptorisyöpäsolulinjoja
CPD100744 R916562
CPD100743 Ningetinibi-tosylaatti CT-053, joka tunnetaan myös nimellä DE-120, on VEGF- ja PDGF-inhibiittori, joka on mahdollisesti tarkoitettu kostean ikääntymiseen liittyvän silmänpohjan rappeuman hoitoon.
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079 on voimakas ja selektiivinen Axl-inhibiittori, jolla on potentiaalista syöpää estävää vaikutusta. SGI-7079 esti tehokkaasti Axl-aktivaatiota eksogeenisen Gas6-ligandin läsnä ollessa. SGI-7079 esti kasvaimen kasvua annoksesta riippuvalla tavalla. Axl on mahdollinen terapeuttinen kohde EGFR-estäjän resistenssin voittamiseksi.
CPD100741 2-D08 2-D08 on synteettinen flavoni, joka estää sumoylaatiota. 2-D08 osoitti aggregaatiota estävää ja hermostoa suojaavaa vaikutusta
CPD100740 Dubermatinibi Dubermatinibi, joka tunnetaan myös nimellä TP-0903, on voimakas ja selektiivinen AXL-inhibiittori. TP-0903 indusoi massiivisen apoptoosin CLL B -soluissa nanomolaaristen LD50-arvojen kanssa. TP-0903:n yhdistelmä BTK-estäjien kanssa lisää CLL-B-soluapoptoosia AXL-yli-ilmentyminen on toistuva teema, joka havaitaan useissa kasvaintyypeissä, jotka ovat saaneet vastustuskyvyn eri aineille. Syöpäsolujen hoito TP-0903:lla kääntää mesenkymaalisen fenotyypin useissa malleissa ja herkistää syöpäsolut hoidolle muilla kohdennetuilla aineilla. TP-0903:n antaminen joko yksittäisenä aineena tai yhdistelmänä BTK-estäjien kanssa voi olla tehokasta hoidettaessa potilaita, joilla on CLL.
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034 on uusi MET-inhibiittori, joka estää aktivoituneen MET-reseptorin ja sen konstitutiivisesti aktiivisia mutantteja. NPS-1034 inhiboi erilaisia ​​konstitutiivisesti aktiivisia MET:n mutanttimuotoja sekä HGF-aktivoitua villityypin MET:ää. NPS-1034 esti aktivoitua MET:tä ilmentävien solujen proliferaatiota ja edisti sellaisista soluista muodostuneiden kasvainten regressiota hiiren ksenograftimallissa antiangiogeenisten ja pro-apoptoottisten toimien kautta. NPS-1034 esti myös HGF:n stimuloimaa MET-signaloinnin aktivaatiota seerumin läsnä ollessa tai poissa ollessa. Erityisesti NPS-1034 inhiboi kolmea MET-varianttia, jotka ovat resistenttejä MET-estäjille SU11274, NVP-BVU972 ja PHA665752.
CPD100738 Glesatinibi Glesatinibi, joka tunnetaan myös nimellä MGCD-265, on suun kautta biosaatavissa oleva pienimolekyylinen, monikohdeinen tyrosiinikinaasi-inhibiittori, jolla on potentiaalista antineoplastista aktiivisuutta. MGCD265 sitoutuu useisiin reseptorityrosiinikinaasiin (RTK:t), mukaan lukien c-Met-reseptori (hepatosyyttien kasvutekijäreseptori) ja estää niiden fosforylaatiota; Tek/Tie-2-reseptori; verisuonten endoteelikasvutekijäreseptorin (VEGFR) tyypit 1, 2 ja 3; ja makrofageja stimuloiva 1-reseptori (MST1R tai RON).

Ota yhteyttä

Tiedustelu

Viimeisimmät uutiset

  • Farmaseuttisen tutkimuksen 7 parasta trendiä vuonna 2018

    Farmaseuttisen tutkimuksen 7 parasta trendiä I...

    Koska lääke- ja biotekniikkayritysten paine kilpailla haastavassa taloudellisessa ja teknologisessa ympäristössä jatkuvasti kasvaa, niiden on jatkuvasti innovoitava T&K-ohjelmiaan pysyäkseen edellä...

  • ARS-1620: Lupaava uusi estäjä KRAS-mutanttisyöpään

    ARS-1620: Lupaava uusi estäjä K...

    Cell-lehdessä julkaistun tutkimuksen mukaan tutkijat ovat kehittäneet spesifisen KRASG12C:n inhibiittorin nimeltä ARS-1602, joka indusoi kasvaimen regressiota hiirissä. "Tämä tutkimus tarjoaa in vivo todisteita siitä, että mutantti KRAS voi olla...

  • AstraZeneca saa säännöstöntä tehostusta syöpälääkkeisiin

    AstraZeneca saa lainsäädännöllistä tehostusta...

    AstraZeneca sai tiistaina kaksinkertaisen tehostuksen onkologiavalikoimaansa sen jälkeen, kun Yhdysvaltojen ja Euroopan sääntelyviranomaiset hyväksyivät sen lääkkeitä koskevat lakiehdotukset, mikä on ensimmäinen askel kohti hyväksynnän saamista näille lääkkeille. ...

WhatsApp Online Chat!