Flibanserin

Chemischer Name:

1-(2-(4-(3-(trifluormethyl)phenyl)piperazin-1-yl)ethyl)-1H-benzo[d]imidazol-2(3H)-on-hydrochlorid

SMILES-Code:

O=C1NC2=CC=CC=C2N1CCN3CCN(C4=CC=CC(C(F)(F)F)=C4)CC3

InChi-Code:

InChI=1S/C20H21F3N4O/c21-20(22,23)15-4-3-5-16(14-15)26-11-8-25(9-12-26)10-13-27-18- 7-2-1-6-17(18)24-19(27)28/h1-7,14H,8-13H2,(H,24,28)

InChi-Schlüssel:

PPRRDFIXUUSXRA-UHFFFAOYSA-N

Stichwort:

Flibanserin, 167933-07-5

Löslichkeit:Löslich in DMSO

Lagerung:0 - 4 °C kurzfristig (Tage bis Wochen) oder -20 °C langfristig (Monate).

Beschreibung:

Flibanserin ist ein vollständiger Agonist des 5-HT1A-Rezeptors (Ki = 1 nM) und mit geringerer Affinität als Antagonist des 5-HT2A-Rezeptors (Ki = 49 nM) und Antagonist oder sehr schwacher partieller Agonist des D4-Rezeptors ( Ki = 4–24 nM). Trotz der viel größeren Affinität von Flibanserin zum 5-HT1A-Rezeptor und aus unbekannten Gründen besetzt Flibanserin die 5-HT1A- und 5-HT2A-Rezeptoren in vivo mit ähnlichen Prozentsätzen. Flibanserin hat auch eine geringe Affinität zum 5-HT2B-Rezeptor (Ki = 89,3 nM) und zum 5-HT2C-Rezeptor (Ki = 88,3 nM), für die es sich beide als Antagonist verhält. Flibanserin aktiviert bevorzugt 5-HT1A-Rezeptoren im präfrontalen Kortex, was eine regionale Selektivität zeigt, und es wurde festgestellt, dass es die Dopamin- und Noradrenalinspiegel erhöht und den Serotoninspiegel im präfrontalen Kortex der Ratte senkt. Diese Wirkungen werden nachweislich durch die Aktivierung von 5-HT1A vermittelt Rezeptor.[12] Daher wurde Flibanserin als Noradrenalin-Dopamin-Entinhibitor (NDDI) beschrieben. Flibanserin wurde im August 2015 für die Behandlung von Frauen vor der Menopause mit hypoaktiver sexueller Luststörung (HSDD) zugelassen.

Ziel: 5HT