| KAT # | Produktnavn | Beskrivelse |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 er en potent KRAS G12C kovalent hæmmer. AMG-510 retter sig selektivt mod KRAS p.G12C-mutanten på enten DNA-, RNA- eller proteinniveau og forhindrer, gennem en endnu ikke belyst måde, ekspression af og/eller tumorcellesignalering gennem KRAS p.G12C-mutanten. Dette kan hæmme vækst i KRAS p.G12C-udtrykkende tumorceller |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihydrochlorid | diABZI STING agonist-1 (trihydrochlorid) er en selektiv stimulator af interferon gener (STING) receptor agonist, med EC50s på 130, 186 nM for henholdsvis mennesker og mus. |
| CPD101234 | diaBZI STING agonist-1 (tautomerisme) | diaBZI STING agonist-1 Tautomerism (forbindelse 3) er en selektiv stimulator af interferon gener (STING) receptor agonist, med EC50'er på 130, 186 nM for henholdsvis mennesker og mus. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 er en selektiv stimulator af interferon gener (STING) receptor agonist, med EC50s på 130, 186 nM for henholdsvis mennesker og mus. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 er en stimulator af interferon gener (STING) receptor agonist med en tilsyneladende inhiberende konstant (IC50) på 20 nM. STING agonist-4 er en tosymmetri-relateret amidobenzimidazol (ABZI)-baseret forbindelse til at skabe koblede ABZI'er (diABZI'er) med forbedret binding til STING og cellulær funktion |
| CPD101231 | STING agonist-3 | STING-agonist-3, ekstraheret fra patent WO2017175147A1 (eksempel 10), er en selektiv og ikke-nukleotid lille-molekyle STING-agonist med en pEC50 og pIC50 på henholdsvis 7,5 og 9,5. STING agonist-3 har en holdbar anti-tumor effekt og et enormt potentiale til at forbedre behandlingen af kræft |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, også kendt som P1446A-05, er en proteinkinasehæmmer, der er specifik for den cyclinafhængige kinase 4 (CDK4) med potentiel antineoplastisk aktivitet. CDK4-hæmmer P1446A-05 inhiberer specifikt CDK4-medieret G1-S-faseovergang, standser cellecyklus og hæmmer cancercellevækst. Serin/threoninkinasen CDK4 findes i et kompleks med D-type G1 cycliner og er den første kinase, der bliver aktiveret ved mitogen stimulering, og frigiver celler fra et hvilende stadium til G1/S vækstcyklusstadiet; CDK-cyclinkomplekser har vist sig at phosphorylere retinoblastom (Rb) transkriptionsfaktoren i tidlig G1, fortrænger histon deacetylase (HDAC) og blokerer transkriptionel repression. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib er en syntetisk N-methylpiperidinyl-chlorphenylflavonforbindelse. Som en hæmmer af cyclinafhængig kinase inducerer alvocidib cellecyklusstandsning ved at forhindre phosphorylering af cyclinafhængige kinaser (CDK'er) og ved at nedregulere cyclin D1- og D3-ekspression, hvilket resulterer i G1-cellecyklusstop og apoptose. Dette middel er også en kompetitiv inhibitor af adenosintrifosfataktivitet. Se efter aktive kliniske forsøg eller lukkede kliniske forsøg med dette middel. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 er en meget selektiv CDK-hæmmer for CDK7 med en IC(50) på 21 nmol/L. Test af andre CDK'er samt yderligere 69 kinaser viste, at BS-181 kun hæmmede CDK2 ved koncentrationer lavere end 1 mikromol/L, hvor CDK2 blev hæmmet 35 gange mindre potent (IC(50) 880 nmol/L) end CDK7. I MCF-7-celler inhiberede BS-181 phosphoryleringen af CDK7-substrater, fremmede cellecyklusstandsning og apoptose for at hæmme væksten af cancercellelinjer og viste antitumoreffekter in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, også kendt som P276-00, er en flavon- og cyclinafhængig kinase (CDK)-hæmmer med potentiel antineoplastisk aktivitet. P276-00 binder selektivt til og hæmmer Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B og Cdk9/cyclin T1, serin/threoninkinaser, der spiller nøgleroller i reguleringen af cellecyklussen og cellulær proliferation. Inhibering af disse kinaser fører til cellecyklusstandsning under G1/S-overgangen, hvilket fører til en induktion af apoptose og inhibering af tumorcelleproliferation. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 er en meget selektiv CDK9-hæmmer (IC50 = 5 nM). (MC180295 har bred anti-cancer-aktivitet in vitro og er effektiv i in vivo cancermodeller. Derudover sensibiliserer CDK9-hæmning over for immuncheckpoint-hæmmeren α-PD-1 in vivo, hvilket gør den til et fremragende mål for epigenetisk terapi af cancer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 er en potent og selektiv CDK9-hæmmer. LDC000067 hæmmede in vitro-transkription på en ATP-kompetitiv og dosisafhængig måde. Genekspressionsprofilering af celler behandlet med LDC000067 viste en selektiv reduktion af kortlivede mRNA'er, herunder vigtige regulatorer af proliferation og apoptose. Analyse af de novo RNA-syntese antydede en bred positiv rolle for CDK9. På molekylært og cellulært niveau reproducerede LDC000067 effekter, der er karakteristiske for CDK9-hæmning, såsom øget pause af RNA-polymerase II på gener og, vigtigst af alt, induktion af apoptose i cancerceller. LDC000067 hæmmer P-TEFb-afhængig in vitro transkription. Fremkalder apoptose in vitro og in vivo i kombination med BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A er en potent og selektiv CDK8-hæmmer, der er aktiv i AML-celler med høje niveauer af serinphosphorylering af STAT1- og STAT5-transaktiveringsdomæner. EL120-34A hæmmer phosphorylering af STAT1 S727 og STAT5 S726 i cancerceller in vitro. Konsekvent er regulering af STATs- og NUP98-HOXA9-afhængig transkription blevet observeret som en dominerende virkningsmekanisme in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 er en potent og MerTK-specifik inhibitor, der udviser sub-mikromolær hæmmende aktivitet i den cellebaserede ELISA. Derudover blev en røntgenstruktur af MerTK-protein i kompleks med 11 opløst for at vise, at disse makrocykler binder i MerTK ATP-lommen. UNC2541 viste IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 er en ny pan-tam-hæmmer, der blokerer grænsefladen mellem tam ig1-ektodomænet og gas6-lg-domænet, og hæmmer kraftigt axl-reportercellelinjer og native tam-receptorer cancercellelinjer |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-tosylat | CT-053, også kendt som DE-120, er en VEGF- og PDGF-hæmmer potentielt til behandling af våd aldersrelateret makuladegeneration. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 er en potent og selektiv Axl-hæmmer med potentiel anticanceraktivitet. SGI-7079 hæmmede effektivt Axl-aktivering i nærvær af eksogen Gas6-ligand. SGI-7079 hæmmede tumorvækst på en dosisafhængig måde. Axl er et potentielt terapeutisk mål til at overvinde EGFR-hæmmerresistens. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 er en syntetisk flavon, der hæmmer sumoylering. 2-D08 viste anti-aggregerende og neurobeskyttende virkning |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, også kendt som TP-0903, er en potent og selektiv AXL-hæmmer. TP-0903 inducerer massiv apoptose i CLL B-celler med LD50-værdier af nanomolære områder. Kombination af TP-0903 med BTK-hæmmere øger CLL B-celle-apoptose AXL-overekspression er et tilbagevendende tema, der observeres i flere tumortyper, der har erhvervet resistens over for forskellige midler. Behandling af cancerceller med TP-0903 reverserer den mesenkymale fænotype i flere modeller og sensibiliserer cancerceller til behandling med andre målrettede midler. Administration af TP-0903 enten som et enkelt middel eller i kombination med BTK-hæmmere kan være effektiv til behandling af patienter med CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 er en ny MET-hæmmer, som hæmmer den aktiverede MET-receptor og dens konstitutivt aktive mutanter. NPS-1034, hæmmer forskellige konstitutivt aktive mutantformer af MET såvel som HGF-aktiveret vildtype MET. NPS-1034 inhiberede proliferationen af celler, der udtrykte aktiveret MET og fremmede regression af tumorer dannet fra sådanne celler i en muse xenograft-model gennem anti-angiogene og pro-apoptotiske handlinger. NPS-1034 hæmmede også HGF-stimuleret aktivering af MET-signalering i nærvær eller fravær af serum. NPS-1034 hæmmede især tre MET-varianter, der er resistente over for MET-hæmmerne SU11274, NVP-BVU972 og PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, også kendt som MGCD-265, er en oralt biotilgængelig, lille molekyle, multimålrettet tyrosinkinasehæmmer med potentiel antineoplastisk aktivitet. MGCD265 binder til og hæmmer phosphoryleringen af adskillige receptortyrosinkinaser (RTK'er), herunder c-Met-receptoren (hepatocytvækstfaktorreceptor); Tek/Tie-2-receptoren; vaskulær endotelvækstfaktorreceptor (VEGFR) type 1, 2 og 3; og den makrofag-stimulerende 1-receptor (MST1R eller RON). |
