| แมว # | ชื่อสินค้า | คำอธิบาย |
| ซีพีดี2809 | เอเอ็มจี-510 | AMG-510 คือตัวยับยั้งโควาเลนต์ KRAS G12C ที่มีศักยภาพ AMG-510 มุ่งเป้าพันธุ์กลาย KRAS p.G12C อย่างเลือกสรรที่ระดับ DNA, RNA หรือโปรตีนอย่างใดอย่างหนึ่ง และป้องกันการแสดงออกของและ/หรือการส่งสัญญาณเซลล์เนื้องอกผ่านลักษณะที่ยังไม่ชัดเจนที่ยังไม่ชัดเจนโดยผ่านทางพันธุ์กลาย KRAS p.G12C สิ่งนี้อาจยับยั้งการเจริญเติบโตในเซลล์เนื้องอกที่แสดงออกโดย KRAS p.G12C |
| ซีพีดี100230 | JBJ-04-125-02 R-ไอโซเมอร์ | |
| ซีพีดี102300 | S-55746 | |
| ซีพีดี101235 | diABZI STING agonist-1 ไตรไฮโดรคลอไรด์ | diABZI STING agonist-1 (ไตรไฮโดรคลอไรด์) เป็นตัวกระตุ้นแบบเลือกสรรของตัวรับตัวรับยีน interferon (STING) โดยมี EC50 อยู่ที่ 130, 186 นาโนโมลาร์สำหรับมนุษย์และหนู ตามลำดับ |
| ซีพีดี101234 | diABZI STING agonist-1 (เทาโทเมอริซึม) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (สารประกอบ 3) เป็นตัวกระตุ้นแบบเลือกสรรของตัวรับตัวรับยีน interferon (STING) โดยมี EC50 อยู่ที่ 130, 186 นาโนโมลาร์สำหรับมนุษย์และหนู ตามลำดับ |
| ซีพีดี101233 | ตัวเอก diABZI ต่อย-1 | diABZI STING agonist-1 เป็นตัวกระตุ้นแบบเลือกสรรของตัวรับตัวรับยีน interferon (STING) โดยมี EC50s อยู่ที่ 130, 186 นาโนโมลาร์สำหรับมนุษย์และหนู ตามลำดับ |
| ซีพีดี101232 | ตัวเอกต่อย-4 | STING agonist-4 เป็นตัวกระตุ้นของตัวรับตัวรับ Interferon Genes (STING) ที่มีค่าคงที่การยับยั้งที่ชัดเจน (IC50) ที่ 20 นาโนโมลาร์ STING agonist-4 เป็นสารประกอบอะมิโดเบนซิมิดาโซล (ABZI) ที่เกี่ยวข้องกับสมมาตรสองตัวเพื่อสร้าง ABZIs ที่เชื่อมโยง (diABZIs) พร้อมการปรับปรุงการจับกับ STING และการทำงานของเซลล์ |
| ซีพีดี101231 | ตัวเอกต่อย-3 | STING agonist-3 ซึ่งสกัดจากสิทธิบัตร WO2017175147A1 (ตัวอย่างที่ 10) เป็นตัวเร่งปฏิกิริยา STING โมเลกุลขนาดเล็กแบบคัดเลือกและไม่ใช่นิวคลีโอไทด์ โดยมี pEC50 และ pIC50 เท่ากับ 7.5 และ 9.5 ตามลำดับ STING agonist-3 มีฤทธิ์ต้านเนื้องอกที่คงทนและมีศักยภาพอย่างมากในการปรับปรุงการรักษามะเร็ง |
| ซีพีดี100904 | โวรูซิคลิบ | Voruciclib หรือที่รู้จักในชื่อ P1446A-05 เป็นตัวยับยั้งโปรตีนไคเนสที่จำเพาะสำหรับไคเนส 4 ที่ขึ้นกับไซโคล (CDK4) ที่มีศักยภาพในการออกฤทธิ์ต้านมะเร็ง ตัวยับยั้ง CDK4 P1446A-05 ยับยั้งการเปลี่ยนเฟส G1-S ที่ใช้สื่อกลางโดย CDK4 โดยเฉพาะ ยับยั้งการหมุนเวียนของเซลล์ และยับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็ง CDK4 ไคเนสซีรีน/ทรีโอนีนพบได้ในคอมเพล็กซ์ที่มีไซลิน G1 ชนิด D และเป็นไคเนสตัวแรกที่เริ่มทำงานตามการกระตุ้นแบบไมโทนิก โดยปล่อยเซลล์จากระยะนิ่งไปสู่ระยะวงจรการเจริญเติบโตของ G1/S คอมเพล็กซ์ CDK-cyclin ได้รับการแสดงให้เห็นว่าฟอสโฟรีเลทปัจจัยการถอดรหัสเรติโนบลาสโตมา (Rb) ในช่วงต้น G1 แทนที่ฮิสโตนดีอะเซติเลส (HDAC) และการปิดกั้นการปราบปรามการถอดรหัส |
| ซีพีดี100905 | อัลโวซิดิบ | Alvocidib เป็นสารประกอบฟลาโวน N-methylpiperidinyl chlorophenyl สังเคราะห์ ในฐานะตัวยับยั้งไคเนสที่ขึ้นกับไซคลิน อัลโวซิดิบชักนำให้เกิดการจับกุมวัฏจักรของเซลล์โดยการป้องกันฟอสโฟรีเลชั่นของไคเนสที่ขึ้นกับไซคลิน (CDK) และโดยการควบคุมการแสดงออกของไซคลิน D1 และ D3 ลง ส่งผลให้เกิดการจับกุมวัฏจักรของเซลล์ G1 และการตายของเซลล์ สารนี้ยังเป็นตัวยับยั้งการแข่งขันของกิจกรรมอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตอีกด้วย ตรวจสอบการทดลองทางคลินิกที่ใช้งานอยู่หรือการทดลองทางคลินิกแบบปิดโดยใช้สารนี้ |
| ซีพีดี100906 | บีเอส-181 | BS-181 เป็นตัวยับยั้ง CDK ที่คัดเลือกมาอย่างดีสำหรับ CDK7 โดยมี IC (50) เท่ากับ 21 นาโนโมล/ลิตร การทดสอบ CDK อื่นๆ และไคเนสอีก 69 ตัวแสดงให้เห็นว่า BS-181 ยับยั้ง CDK2 เท่านั้นที่ความเข้มข้นต่ำกว่า 1 ไมโครโมล/ลิตร โดยที่ CDK2 ถูกยับยั้งได้มีประสิทธิภาพน้อยกว่า CDK7 ถึง 35 เท่า (IC(50) 880 nmol/L) ในเซลล์ MCF-7 นั้น BS-181 ยับยั้งการเกิดฟอสโฟรีเลชั่นของสารตั้งต้น CDK7 ส่งเสริมการจับกุมวัฏจักรของเซลล์และการตายของเซลล์เพื่อยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็ง และแสดงฤทธิ์ต้านเนื้องอก ในร่างกาย |
| ซีพีดี100907 | ริวิซิคลิบ | Riviciclib หรือที่รู้จักในชื่อ P276-00 เป็นตัวยับยั้งไคเนสที่ขึ้นกับฟลาโวนและไซโคล (CDK) ที่มีศักยภาพในการออกฤทธิ์ต้านมะเร็ง P276-00 เลือกจับและยับยั้ง Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B และ Cdk9/cyclin T1, ซีรีน/ทรีโอนีนไคเนสที่มีบทบาทสำคัญในการควบคุมวัฏจักรของเซลล์และการเพิ่มจำนวนเซลล์ การยับยั้งไคเนสเหล่านี้นำไปสู่การหยุดวัฏจักรของเซลล์ในระหว่างการเปลี่ยนแปลง G1/S ซึ่งนำไปสู่การเหนี่ยวนำของอะพอพโทซิส และการยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์เนื้องอก |
| ซีพีดี100908 | MC180295 | MC180295 เป็นตัวยับยั้ง CDK9 แบบคัดเลือกสูง (IC50 = 5 นาโนโมลาร์) (MC180295 มีฤทธิ์ต้านมะเร็งในวงกว้าง ในหลอดทดลอง และมีประสิทธิผลในแบบจำลองมะเร็ง ภายในร่างกาย นอกจากนี้ การยับยั้ง CDK9 ยังไวต่อตัวยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน α-PD-1 ในร่างกาย ทำให้เป็นเป้าหมายที่ดีเยี่ยมสำหรับการบำบัดมะเร็งด้วยอีพิเจเนติกส์ |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 เป็นตัวยับยั้ง CDK9 ที่มีศักยภาพและคัดเลือกเฉพาะ LDC000067 ยับยั้งการถอดรหัส ในหลอดทดลอง ในลักษณะที่สามารถแข่งขันกับ ATP และขึ้นอยู่กับขนาดยา การทำโปรไฟล์การแสดงออกของยีนของเซลล์ที่รักษาด้วย LDC000067 แสดงให้เห็นถึงการลดการคัดเลือกของ mRNA ที่มีอายุสั้น รวมถึงตัวควบคุมที่สำคัญของการแพร่กระจายและการตายของเซลล์ การวิเคราะห์การสังเคราะห์ เดอโนโว RNA ชี้ให้เห็นถึงบทบาทเชิงบวกที่หลากหลายของ CDK9 ในระดับโมเลกุลและเซลล์ LDC000067 ทำซ้ำลักษณะพิเศษของการยับยั้ง CDK9 เช่น การหยุด RNA polymerase II ที่เพิ่มขึ้นบนยีน และที่สำคัญที่สุดคือการเหนี่ยวนำการตายของเซลล์ในเซลล์มะเร็ง LDC000067 ยับยั้งการถอดรหัสที่ขึ้นกับ P-TEFb ในหลอดทดลอง ทำให้เกิดการตายของเซลล์ ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย ร่วมกับ BI 894999 |
| ซีพีดี100910 | SEL120-34A | SEL120-34A เป็นตัวยับยั้ง CDK8 ที่มีศักยภาพและคัดเลือกมาซึ่งออกฤทธิ์ในเซลล์ AML โดยมีซีรีนฟอสโฟรีเลชั่นในโดเมนการถ่ายโอน STAT1 และ STAT5 ในระดับสูง EL120-34A ยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของ STAT1 S727 และ STAT5 S726 ในเซลล์มะเร็ง ในหลอดทดลอง กฎระเบียบของการถอดรหัสที่ขึ้นกับ STATs และ NUP98-HOXA9 อย่างต่อเนื่องนั้นถูกมองว่าเป็นกลไกที่โดดเด่นของการกระทำ ในร่างกาย |
| ซีพีดี100501 | UNC2541 | UNC2541 เป็นตัวยับยั้งที่มีศักยภาพและจำเพาะต่อ MerTK ที่แสดงฤทธิ์การยับยั้งต่ำกว่าไมโครโมลาร์ใน ELISA ที่มีเซลล์ นอกจากนี้ โครงสร้างเอ็กซ์เรย์ของโปรตีน MerTK เชิงซ้อนที่มี 11 ได้รับการแก้ไขเพื่อแสดงให้เห็นว่ามาโครไซเคิลเหล่านี้จับกันในกระเป๋า MerTK ATP UNC2541 แสดง IC50 MerTH=4.4 นาโนโมลาร์; IC50 AXL = 120 นาโนโมลาร์; IC50 TYRO3 = 220 นาโนโมลาร์; IC50 FLT3 = 320 นาโนโมลาร์ |
| ซีพีดี100745 | RU-302 | RU-302 เป็นตัวยับยั้ง pan-tam ตัวใหม่ ซึ่งปิดกั้นส่วนต่อประสานระหว่าง tam ig1 ectodomain และโดเมน gas6 lg ยับยั้งสายเซลล์นักข่าว axl และสายเซลล์มะเร็งตัวรับ tam พื้นเมืองอย่างมีประสิทธิภาพ |
| ซีพีดี100744 | R916562 | |
| ซีพีดี100743 | นินเจทินิบ-โทซิเลต | CT-053 หรือที่รู้จักกันในชื่อ DE-120 เป็นตัวยับยั้ง VEGF และ PDGF ที่มีศักยภาพในการรักษาโรคจอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เปียก |
| ซีพีดี100742 | เอสจีไอ-7079 | SGI-7079 เป็นตัวยับยั้ง Axl ที่มีศักยภาพและคัดเลือกได้ซึ่งมีฤทธิ์ต้านมะเร็งได้ SGI-7079 ยับยั้งการกระตุ้น Axl อย่างมีประสิทธิภาพเมื่อมีลิแกนด์ Gas6 จากภายนอก SGI-7079 ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา Axl เป็นเป้าหมายในการรักษาที่มีศักยภาพในการเอาชนะการดื้อต่อสารยับยั้ง EGFR |
| ซีพีดี100741 | 2-D08 | 2-D08 เป็นฟลาโวนสังเคราะห์ที่ยับยั้งซูโมเลชั่น 2-D08 แสดงผลต้านการรวมกลุ่มและการป้องกันระบบประสาท |
| ซีพีดี100740 | ดูเบอร์มาตินิบ | Dubermatinib หรือที่รู้จักกันในชื่อ TP-0903 เป็นตัวยับยั้ง AXL ที่มีศักยภาพและคัดเลือกได้ TP-0903 ทำให้เกิดการตายของเซลล์ขนาดใหญ่ในเซลล์ CLL B ที่มีค่า LD50 ของช่วงนาโนโมลาร์ การรวมกันของ TP-0903 กับสารยับยั้ง BTK ช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ CLL B-cell AXL การแสดงออกที่มากเกินไปเป็นประเด็นที่เกิดขึ้นซ้ำที่พบในเนื้องอกหลายประเภทที่ได้รับการต้านทานต่อสารต่างๆ การรักษาเซลล์มะเร็งด้วย TP-0903 จะกลับรายการฟีโนไทป์ของเยื่อหุ้มเซลล์ในหลายแบบจำลอง และทำให้เซลล์มะเร็งไวต่อการรักษาด้วยสารเป้าหมายอื่นๆ การบริหาร TP-0903 ไม่ว่าจะเป็นตัวแทนเดี่ยวหรือใช้ร่วมกับสารยับยั้ง BTK อาจมีประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยที่มี CLL |
| ซีพีดี100739 | NPS-1034 | NPS-1034 เป็นตัวยับยั้ง MET ตัวใหม่ ซึ่งยับยั้งตัวรับ MET ที่กระตุ้นและการกลายพันธุ์ที่ออกฤทธิ์ในเชิงโครงสร้าง NPS-1034 ยับยั้ง MET รูปแบบกลายพันธุ์ที่มีฤทธิ์หลากหลายรูปแบบเช่นเดียวกับ MET ชนิดไวด์ที่กระตุ้นด้วย HGF NPS-1034 ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ที่แสดง MET ที่กระตุ้น และส่งเสริมการถดถอยของเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์ดังกล่าวในแบบจำลองซีโนกราฟต์ของเมาส์ ผ่านการต่อต้านการสร้างหลอดเลือดและโปรอะพอพโทซิส NPS-1034 ยังยับยั้งการกระตุ้นการส่งสัญญาณ MET ที่กระตุ้นด้วย HGF ในที่ที่มีหรือไม่มีซีรั่ม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NPS-1034 ยับยั้งตัวแปร MET สามตัวที่ต้านทานต่อตัวยับยั้ง MET SU11274, NVP-BVU972 และ PHA665752 |
| ซีพีดี100738 | กลีซาตินิบ | Glesatinib หรือที่รู้จักกันในชื่อ MGCD-265 เป็นตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนสแบบหลายเป้าหมายที่สามารถดูดซึมทางชีวภาพได้ทางปาก โดยมีฤทธิ์ต้านมะเร็งได้ MGCD265 จับและยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของรีเซพเตอร์ไทโรซีนไคเนส (RTKs) หลายตัว รวมถึงตัวรับ c-Met (ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ); ตัวรับ Tek/Tie-2; ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด (VEGFR) ประเภท 1, 2 และ 3; และตัวรับกระตุ้นแมคโครฟาจ 1 (MST1R หรือ RON) |
