| แมว # | ชื่อสินค้า | คำอธิบาย |
| ซีพีดี100501 | UNC2541 | UNC2541 เป็นตัวยับยั้งที่มีศักยภาพและจำเพาะต่อ MerTK ที่แสดงฤทธิ์การยับยั้งต่ำกว่าไมโครโมลาร์ใน ELISA ที่มีเซลล์ นอกจากนี้ โครงสร้างเอ็กซ์เรย์ของโปรตีน MerTK เชิงซ้อนที่มี 11 ได้รับการแก้ไขเพื่อแสดงให้เห็นว่ามาโครไซเคิลเหล่านี้จับกันในกระเป๋า MerTK ATP UNC2541 แสดง IC50 MerTH=4.4 นาโนโมลาร์; IC50 AXL = 120 นาโนโมลาร์; IC50 TYRO3 = 220 นาโนโมลาร์; IC50 FLT3 = 320 นาโนโมลาร์ |
| ซีพีดี100745 | RU-302 | RU-302 เป็นตัวยับยั้ง pan-tam ตัวใหม่ ซึ่งปิดกั้นส่วนต่อประสานระหว่าง tam ig1 ectodomain และโดเมน gas6 lg ยับยั้งสายเซลล์นักข่าว axl และสายเซลล์มะเร็งตัวรับ tam พื้นเมืองอย่างมีประสิทธิภาพ |
| ซีพีดี100744 | R916562 | |
| ซีพีดี100743 | นินเจทินิบ-โทซิเลต | CT-053 หรือที่รู้จักกันในชื่อ DE-120 เป็นตัวยับยั้ง VEGF และ PDGF ที่มีศักยภาพในการรักษาโรคจอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เปียก |
| ซีพีดี100742 | เอสจีไอ-7079 | SGI-7079 เป็นตัวยับยั้ง Axl ที่มีศักยภาพและคัดเลือกได้ซึ่งมีฤทธิ์ต้านมะเร็งได้ SGI-7079 ยับยั้งการกระตุ้น Axl อย่างมีประสิทธิภาพเมื่อมีลิแกนด์ Gas6 จากภายนอก SGI-7079 ยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา Axl เป็นเป้าหมายในการรักษาที่มีศักยภาพในการเอาชนะการดื้อต่อสารยับยั้ง EGFR |
| ซีพีดี100741 | 2-D08 | 2-D08 เป็นฟลาโวนสังเคราะห์ที่ยับยั้งซูโมเลชั่น 2-D08 แสดงผลต้านการรวมกลุ่มและการป้องกันระบบประสาท |
| ซีพีดี100740 | ดูเบอร์มาตินิบ | Dubermatinib หรือที่รู้จักกันในชื่อ TP-0903 เป็นตัวยับยั้ง AXL ที่มีศักยภาพและคัดเลือกได้ TP-0903 ทำให้เกิดการตายของเซลล์ขนาดใหญ่ในเซลล์ CLL B ที่มีค่า LD50 ของช่วงนาโนโมลาร์ การรวมกันของ TP-0903 กับสารยับยั้ง BTK ช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ CLL B-cell AXL การแสดงออกที่มากเกินไปเป็นประเด็นที่เกิดขึ้นซ้ำที่พบในเนื้องอกหลายประเภทที่ได้รับการต้านทานต่อสารต่างๆ การรักษาเซลล์มะเร็งด้วย TP-0903 จะกลับรายการฟีโนไทป์ของเยื่อหุ้มเซลล์ในหลายแบบจำลอง และทำให้เซลล์มะเร็งไวต่อการรักษาด้วยสารเป้าหมายอื่นๆ การบริหาร TP-0903 ไม่ว่าจะเป็นตัวแทนเดี่ยวหรือใช้ร่วมกับสารยับยั้ง BTK อาจมีประสิทธิภาพในการรักษาผู้ป่วยที่มี CLL |
| ซีพีดี100739 | NPS-1034 | NPS-1034 เป็นตัวยับยั้ง MET ตัวใหม่ ซึ่งยับยั้งตัวรับ MET ที่กระตุ้นและการกลายพันธุ์ที่ออกฤทธิ์ในเชิงโครงสร้าง NPS-1034 ยับยั้ง MET รูปแบบกลายพันธุ์ที่มีฤทธิ์หลากหลายรูปแบบเช่นเดียวกับ MET ชนิดไวด์ที่กระตุ้นด้วย HGF NPS-1034 ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์ที่แสดง MET ที่กระตุ้น และส่งเสริมการถดถอยของเนื้องอกที่เกิดจากเซลล์ดังกล่าวในแบบจำลองซีโนกราฟต์ของเมาส์ ผ่านการต่อต้านการสร้างหลอดเลือดและโปรอะพอพโทซิส NPS-1034 ยังยับยั้งการกระตุ้นการส่งสัญญาณ MET ที่กระตุ้นด้วย HGF ในที่ที่มีหรือไม่มีซีรั่ม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NPS-1034 ยับยั้งตัวแปร MET สามตัวที่ต้านทานต่อตัวยับยั้ง MET SU11274, NVP-BVU972 และ PHA665752 |
| ซีพีดี100738 | กลีซาตินิบ | Glesatinib หรือที่รู้จักกันในชื่อ MGCD-265 เป็นตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนสแบบหลายเป้าหมายที่สามารถดูดซึมทางชีวภาพได้ทางปาก โดยมีฤทธิ์ต้านมะเร็งได้ MGCD265 จับและยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของรีเซพเตอร์ไทโรซีนไคเนส (RTKs) หลายตัว รวมถึงตัวรับ c-Met (ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ); ตัวรับ Tek/Tie-2; ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด (VEGFR) ประเภท 1, 2 และ 3; และตัวรับกระตุ้นแมคโครฟาจ 1 (MST1R หรือ RON) |
| ซีพีดี100737 | CEP-40783 | CEP-40783 หรือที่รู้จักในชื่อ RXDX-106 เป็นตัวยับยั้งที่มีศักยภาพ เลือกได้ และรับประทานได้ของ AXL และ c-Met โดยมีค่า IC50 เท่ากับ 7 nM และ 12 nM ตามลำดับสำหรับใช้ในเต้านมและปอดเซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) และมะเร็งตับอ่อน |
| ซีพีดี1725 | เบมเซนตินิบ | BGB-324 หรือที่รู้จักในชื่อ R428 หรือ Bemcentinib เป็นตัวยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กแบบคัดเลือกของ Axl kinase ซึ่งแสดงฤทธิ์ในการยับยั้งการแพร่กระจายของเนื้องอก และยืดอายุการรอดชีวิตในรูปแบบของมะเร็งเต้านมระยะลุกลาม ตัวรับไทโรซีนไคเนส Axl อาจมีบทบาทสำคัญในการลุกลามของมะเร็ง การบุกรุก การแพร่กระจาย การดื้อยา และการเสียชีวิตของผู้ป่วย R428 ยับยั้ง Axl ด้วยกิจกรรมระดับนาโนโมลาร์ต่ำ และปิดกั้นเหตุการณ์ที่ขึ้นกับ Axl รวมถึง Akt phosphorylation การบุกรุกเซลล์มะเร็งเต้านม และการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ |
| ซีพีดี3545 | กิลเทอริทินิบ | Gilteritinib หรือที่รู้จักกันในชื่อ ASP2215 เป็นตัวยับยั้ง FLT3/AXL ที่มีศักยภาพ ซึ่งแสดงฤทธิ์ต้านมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีศักยภาพต่อ AML ที่มีการกลายพันธุ์ FLT3-ITD และ FLT3-D835 อย่างใดอย่างหนึ่งหรือทั้งสองอย่าง ในหลอดทดลอง ในบรรดาไคเนสไทโรซีน 78 ตัวที่ทดสอบ ASP2215 ยับยั้งไคเนส FLT3, LTK, ALK และ AXL มากกว่า 50% ที่ 1 นาโนโมลาร์ โดยมีค่า IC50 เท่ากับ 0.29 นาโนโมลาร์ สำหรับ FLT3 ซึ่งมีศักยภาพมากกว่า c-KIT ประมาณ 800 เท่า การยับยั้งซึ่งเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่อาจเกิดการกดทับของไขกระดูก ASP2215 ยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ MV4-11 ซึ่งรองรับ FLT3-ITD ด้วยค่า IC50 0.92 นาโนโมลาร์ พร้อมด้วยการยับยั้ง pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK และ pS6 ASP2215 ลดภาระของเนื้องอกในไขกระดูกและยืดอายุการอยู่รอดของหนูที่ปลูกถ่ายทางหลอดเลือดดำด้วยเซลล์ MV4-11 ASP2215 อาจมีประโยชน์ในการรักษา AML |
| ซีพีดี100734 | UNC2881 | UNC2881 เป็นตัวยับยั้ง Mer kinase ที่มีศักยภาพ UNC2281 ยับยั้ง Mer kinase phosphorylation ในสภาวะคงตัวด้วยค่า IC50 ที่ 22 nM การรักษาด้วย UNC2281 ก็เพียงพอที่จะปิดกั้นการกระตุ้นโดยอาศัย EGF ของตัวรับไคเมอริกที่มีโดเมนภายในเซลล์ของ Mer หลอมรวมกับโดเมนนอกเซลล์ของ EGFR นอกจากนี้ UNC2881 ยังยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เกิดจากคอลลาเจนได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งบ่งชี้ว่าสารยับยั้งประเภทนี้อาจมีประโยชน์ในการป้องกันและ/หรือการรักษาภาวะลิ่มเลือดอุดตันทางพยาธิวิทยา |
| ซีพีดี100733 | UNC2250 | UNC2250 เป็นตัวยับยั้ง Mer Kinase ที่มีศักยภาพและเลือกสรรได้ เมื่อนำไปใช้กับเซลล์ที่มีชีวิต UNC2250 ยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นในสภาวะคงตัวของ Mer ภายนอกด้วย IC50 ที่ 9.8 นาโนโมลาร์ และขัดขวางการกระตุ้นด้วยลิแกนด์ของโปรตีน EGFR-Mer แบบไคเมอริก การรักษาด้วย UNC2250 ยังส่งผลให้ศักยภาพในการสร้างโคโลนีลดลงในเซลล์เนื้องอก rhabdoid และ NSCLC ซึ่งจึงแสดงให้เห็นถึงฤทธิ์ต้านเนื้องอกที่ทำงานได้ ผลลัพธ์ดังกล่าวเป็นเหตุผลสำหรับการตรวจสอบ UNC2250 เพิ่มเติมเพื่อใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็ง |
| ซีพีดี100732 | LDC1267 | LDC1267 เป็นตัวยับยั้ง TAM kinase ที่มีศักยภาพและคัดเลือกได้ LDC1267 แสดงกิจกรรมที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับ Met, Aurora B, Lck, Src และ CDK8 LDC1267 ลดมะเร็งเต้านมของหนูและการแพร่กระจายของมะเร็งผิวหนังลงอย่างเห็นได้ชัดซึ่งขึ้นอยู่กับเซลล์ NK ตัวรับไทโรซีนไคเนสของ TAM Tyro3, Axl และ Mer (หรือที่รู้จักในชื่อ Mertk) ถูกระบุว่าเป็นสารตั้งต้นการแพร่หลายสำหรับ Cbl-b การรักษาเซลล์ NK ชนิดไวด์ด้วยสารยับยั้ง TAM kinase โมเลกุลขนาดเล็กที่พัฒนาขึ้นใหม่มอบศักยภาพในการรักษา ซึ่งเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของเซลล์ NK ที่ต่อต้านการแพร่กระจาย ในร่างกาย ได้อย่างมีประสิทธิภาพ |
| ซีพีดี100731 | บีเอ็มเอส-777607 | BMS-777607 หรือที่รู้จักในชื่อ BMS-817378 และ ASLAN-002 ซึ่งเป็นสารยับยั้ง Met tyrosine kinase เป็นตัวยับยั้งของ MET tyrosine kinase ที่มีฤทธิ์ต้านมะเร็งได้ MET tyrosine kinase inhibitor BMS-777607 จับกับโปรตีน c-Met หรือตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ (HGFR) ป้องกันการจับตัวของปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ (HGF) และขัดขวางเส้นทางการส่งสัญญาณของ MET สารนี้อาจกระตุ้นให้เซลล์ตายในเซลล์เนื้องอกที่แสดง c-Met c-Met ซึ่งเป็นรีเซพเตอร์ไทโรซีนไคเนสที่แสดงออกมากเกินไปหรือกลายพันธุ์ในเซลล์เนื้องอกหลายชนิด มีบทบาทสำคัญในการเพิ่มจำนวนเซลล์เนื้องอก การอยู่รอด การบุกรุก และการแพร่กระจาย และในการสร้างเส้นเลือดใหม่ด้วยเนื้องอก |
| ซีพีดี100730 | คาโบซานตินิบ | Cabozantinib หรือที่รู้จักกันในชื่อ XL-184 หรือ BMS-907351 เป็นตัวยับยั้งไทโรซีนไคเนส (RTK) ตัวรับโมเลกุลขนาดเล็กที่สามารถดูดซึมทางชีวภาพได้ทางปากซึ่งมีฤทธิ์ต้านมะเร็งได้ Cabozantinib ยึดเกาะและยับยั้งไคเนสของตัวรับไทโรซีนหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง คาโบแซนทินิบดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์กันอย่างมากกับตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ (Met) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด 2 (VEGFR2) ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการสร้างเส้นเลือดใหม่ และการถดถอยของเนื้องอก Cabozantinib ได้รับการอนุมัติจาก FDA ของสหรัฐอเมริกาในเดือนพฤศจิกายน 2555 สำหรับการรักษามะเร็งต่อมไทรอยด์เกี่ยวกับไขกระดูก |
