| Ucing # | Ngaran produk | Katerangan |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 mangrupikeun inhibitor anu kuat sareng MerTK-spésifik anu nunjukkeun kagiatan ngahambat sub-mikromolar dina ELISA dumasar kana sél. Salaku tambahan, struktur sinar-X protéin MerTK dina kompleks sareng 11 direngsekeun pikeun nunjukkeun yén macrocycles ieu ngabeungkeut dina saku MerTK ATP. UNC2541 némbongkeun IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 nyaéta novél pan-tam inhibitor, blocking panganteur antara tam ig1 ectodomain na gas6 lg domain, potently inhibiting garis sél reporter axl jeung reséptor tam asli garis sél kanker. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, ogé katelah DE-120, mangrupikeun inhibitor VEGF sareng PDGF anu berpotensi pikeun pengobatan degenerasi macular anu aya hubunganana sareng umur baseuh. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 mangrupikeun inhibitor Axl anu kuat sareng selektif kalayan kagiatan antikanker poténsial. SGI-7079 éféktif ngahambat aktivasina Axl ku ayana ligan Gas6 exogenous. SGI-7079 ngahambat pertumbuhan tumor dina cara anu gumantung kana dosis. Axl mangrupikeun target terapi poténsial pikeun ngatasi résistansi inhibitor EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 mangrupikeun flavon sintétik anu ngahambat sumoylasi. 2-D08 némbongkeun éfék anti aggregatory na neuroprotective |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, ogé katelah TP-0903, mangrupikeun inhibitor AXL anu kuat sareng selektif. TP-0903 induces apoptosis masif dina sél CLL B kalawan nilai LD50 rentang nanomolar. Kombinasi TP-0903 kalawan sambetan BTK augments CLL B-sél apoptosis AXL overexpression nyaéta téma reoccurring observasi dina sababaraha jenis tumor nu geus kaala lalawanan ka rupa agén. Perlakuan sél kanker kalawan TP-0903 ngabalikeun phenotype mesenchymal dina sababaraha model jeung sensitizes sél kanker kana perlakuan jeung agén sasaran séjén. Administrasi TP-0903 boh salaku agén tunggal atanapi dina kombinasi sareng sambetan BTK tiasa mujarab pikeun ngubaran pasien CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 mangrupikeun inhibitor MET novél, anu ngahambat reséptor MET anu diaktipkeun sareng mutan anu aktip sacara konstitutif. NPS-1034, ngahambat rupa-rupa bentuk mutan constitutively aktip MET ogé HGF-diaktipkeun tipe liar MET. NPS-1034 ngahambat proliferasi sél anu nyatakeun MET diaktipkeun sareng ngamajukeun régrési tumor anu dibentuk tina sél sapertos dina modél xenograft beurit ngaliwatan tindakan anti-angiogenik sareng pro-apoptosis. NPS-1034 ogé ngahambat aktivasina HGF-dirangsang tina sinyal MET dina ayana atanapi henteuna sérum. Utamana, NPS-1034 ngahambat tilu varian MET anu tahan ka inhibitor MET SU11274, NVP-BVU972, sareng PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ogé katelah MGCD-265, nyaéta bioavailable oral, molekul leutik, multitargeted tirosin kinase inhibitor jeung poténsi aktivitas antineoplastic. MGCD265 ngabeungkeut sareng ngahambat fosforilasi sababaraha kinase tirosin reséptor (RTK), kalebet reséptor c-Met (reséptor faktor pertumbuhan hépatosit); reséptor Tek/Tie-2; vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR) tipe 1, 2, jeung 3; sareng reséptor 1 anu merangsang makrofag (MST1R atanapi RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, ogé katelah RXDX-106, mangrupikeun inhibitor anu kuat, selektif sareng sayogi lisan tina AXL sareng c-Met kalayan nilai IC50 masing-masing 7 nM sareng 12 nm, masing-masing pikeun dianggo dina payudara, paru-paru sél non-leutik (NSCLC) , sareng kanker pankréas. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, ogé katelah R428 atanapi Bemcentinib, mangrupikeun inhibitor molekul leutik selektif tina Axl kinase, anu nunjukkeun kagiatan pikeun meungpeuk panyebaran tumor sareng manjangkeun kasalametan dina modél kanker payudara métastatik. Reséptor tirosin kinase Axl tiasa maénkeun peran anu penting dina kamajuan kanker, invasi, metastasis, résistansi narkoba, sareng mortalitas pasien. R428 ngahambat Axl kalayan kagiatan nanomolar anu rendah sareng ngablokir kajadian anu gumantung Axl, kalebet fosforilasi Akt, invasi sél kanker payudara, sareng produksi sitokin proinflamasi. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, ogé katelah ASP2215, mangrupikeun inhibitor FLT3 / AXL anu kuat, anu nunjukkeun kagiatan antileukemik anu kuat ngalawan AML kalayan mutasi FLT3-ITD sareng FLT3-D835. Dina invitro, diantara 78 kinase tirosin anu diuji, ASP2215 ngahambat kinase FLT3, LTK, ALK, sareng AXL ku langkung ti 50% dina 1 nM kalayan nilai IC50 0.29 nM pikeun FLT3, sakitar 800 kali langkung kuat tibatan c-KIT, inhibisi nu numbu ka resiko poténsi myelosuppression. ASP2215 ngahambat tumuwuhna sél MV4-11, anu palabuhan FLT3-ITD, kalayan nilai IC50 0,92 nM, dibarengan ku inhibisi pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK, sareng pS6. ASP2215 ngirangan beban tumor dina sumsum tulang sareng manjangkeun kasalametan mencit anu ditransplantasikeun sacara intravena sareng sél MV4-11. ASP2215 tiasa dianggo pikeun ngubaran AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 mangrupakeun inhibitor Mer kinase potent. UNC2281 ngahambat fosforilasi Mer kinase kaayaan ajeg kalayan nilai IC50 22 nM. Perlakuan jeung UNC2281 oge cukup pikeun meungpeuk stimulasi EGF-dimédiasi tina reséptor chimeric ngandung domain intrasélular of Mer ngahiji jeung domain extracellular of EGFR. Sajaba ti éta, UNC2881 potently ngahambat kolagén-ngainduksi aggregation trombosit, suggesting yén kelas sambetan ieu bisa boga utilitas pikeun pencegahan jeung / atawa pengobatan trombosis patologis. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 mangrupikeun inhibitor Mer Kinase anu kuat sareng selektif. Nalika dilarapkeun kana sél hirup, UNC2250 ngahambat fosforilasi steady-state of Mer endogenous kalawan IC50 of 9,8 nM sarta diblokir aktivasina ligan-dirangsang tina protéin chimeric EGFR-Mer. Perlakuan sareng UNC2250 ogé nyababkeun panurunan poténsi ngabentuk koloni dina sél tumor rhabdoid sareng NSCLC, ku kituna nunjukkeun kagiatan antitumor fungsional. Hasilna nyadiakeun alesan pikeun panalungtikan salajengna ngeunaan UNC2250 pikeun aplikasi terapi di penderita kanker. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 mangrupikeun inhibitor TAM kinase anu potent sareng selektif. LDC1267 mintonkeun aktivitas handap ngalawan Met, Aurora B, Lck, Src, sarta CDK8. LDC1267 nyata ngurangan kanker susu murine na melanoma metastases gumantung sél NK. Reséptor TAM tirosin kinase Tyro3, Axl sareng Mer (ogé katelah Mertk) diidentifikasi minangka substrat ubiquitylation pikeun Cbl-b. Pangobatan sél NK tipe liar kalayan molekul leutik TAM kinase inhibitor anu nembé dikembangkeun poténsi terapi, éfisién ningkatkeun kagiatan sél NK anti métastatik dina vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, ogé katelah BMS-817378 sareng ASLAN-002, inhibitor Met tyrosine kinase, mangrupikeun inhibitor MET tirosin kinase kalayan kagiatan antineoplastik poténsial. MET tirosin kinase inhibitor BMS-777607 meungkeut c-Met protéin, atawa reséptor faktor pertumbuhan hepatocyte (HGFR), nyegah beungkeutan faktor pertumbuhan hepatocyte (HGF) jeung disrupting jalur signalling MET; agén ieu tiasa nyababkeun maot sél dina sél tumor anu nyatakeun c-Met. c-Met, hiji reséptor tirosin kinase overexpressed atawa mutated dina loba tipe sél tumor, muterkeun hiji peran penting dina proliferasi sél tumor, survival, invasi, sarta metastasis, sarta dina angiogenesis tumor. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, ogé katelah XL-184 atanapi BMS-907351, mangrupikeun sambetan oral bioavailable, molekul leutik reséptor tirosin kinase (RTK) inhibitor sareng poténsi kagiatan antineoplastik. Cabozantinib kuat ngabeungkeut sareng ngahambat sababaraha kinase reséptor tirosin. Husus, cabozantinib sigana gaduh pangirut anu kuat pikeun reséptor faktor pertumbuhan hépatosit (Met) sareng reséptor faktor pertumbuhan endothelial vascular 2 (VEGFR2), anu tiasa nyababkeun inhibisi pertumbuhan tumor sareng angiogenesis, sareng régrési tumor. Cabozantinib disatujuan ku FDA AS dina bulan Nopémber 2012 pikeun pengobatan kanker tiroid medullary. |
