| CAT # | Emri i produktit | Përshkrimi |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 është një frenues i fuqishëm kovalent KRAS G12C. AMG-510 synon në mënyrë selektive mutantin KRAS p.G12C, qoftë në nivelin e ADN-së, ARN-së ose proteinës, dhe parandalon, nëpërmjet një mënyre ende të pa sqaruar, shprehjen dhe/ose sinjalizimin e qelizave tumorale nëpërmjet mutantit KRAS p.G12C. Kjo mund të pengojë rritjen e qelizave tumorale që shprehin KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | agonist-1 trihidroklorur diABZI STING | DiABZI STING agonist-1 (trihidroklorur) është një stimulues selektiv i agonistit të receptorit të gjeneve të interferonit (STING), me EC50 prej 130, 186 nM respektivisht për njeriun dhe miun. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tautomerizëm) | DiABZI STING agonist-1 Tautomerizmi (përbërja 3) është një stimulues selektiv i agonistit të receptorit të gjeneve të interferonit (STING), me EC50 prej 130, 186 nM, përkatësisht për njeriun dhe miun. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | DiABZI STING agonist-1 është një stimulues selektiv i agonistit të receptorit të gjeneve të interferonit (STING), me EC50 prej 130, 186 nM respektivisht për njeriun dhe miun. |
| CPD101232 | agonist STING-4 | StING agonist-4 është një stimulues i agonistit të receptorit të Genes Interferon (STING) me një konstante të dukshme frenuese (IC50) prej 20 nM. STING agonist-4 është një përbërës i bazuar në amidobenzimidazol (ABZI) i lidhur me dy simetri për të krijuar ABZI të lidhura (diABZIs) me lidhje të zgjeruar me STING dhe funksionin qelizor. |
| CPD101231 | agonist STING-3 | Agonisti STING-3, i nxjerrë nga patenta WO2017175147A1 (shembulli 10), është një agonist STING me molekulë të vogël selektive dhe jo-nukleotide me një pEC50 dhe pIC50 përkatësisht 7,5 dhe 9,5. StING agonist-3 ka efekt të qëndrueshëm anti-tumor dhe potencial të jashtëzakonshëm për të përmirësuar trajtimin e kancerit |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, i njohur gjithashtu si P1446A-05, është një frenues i protein-kinazës, specifik për kinazën 4 (CDK4) të varur nga ciklina me aktivitet të mundshëm antineoplastik. Frenuesi CDK4 P1446A-05 frenon në mënyrë specifike tranzicionin e fazës G1-S të ndërmjetësuar nga CDK4, duke ndaluar ciklin e qelizave dhe duke penguar rritjen e qelizave kancerogjene. Serinë/treoninë kinaza CDK4 gjendet në një kompleks me ciklinat G1 të tipit D dhe është kinaza e parë që aktivizohet me stimulimin mitogjenik, duke çliruar qelizat nga një stad i qetë në fazën e ciklit të rritjes G1/S; Komplekset CDK-ciklinë janë treguar se fosforilojnë faktorin e transkriptimit të retinoblastomës (Rb) në fillim të G1, duke zhvendosur histone deacetilazën (HDAC) dhe duke bllokuar represionin transkriptues. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib është një përbërës sintetik N-metilpiperidinil klorofenil flavone. Si një frenues i kinazës së varur nga ciklin, alvocidib nxit ndalimin e ciklit qelizor duke parandaluar fosforilimin e kinazave të varura nga ciklin (CDKs) dhe duke ulur poshtë shprehjen e ciklin D1 dhe D3, duke rezultuar në ndalimin e ciklit qelizor G1 dhe apoptozën. Ky agjent është gjithashtu një frenues konkurrues i aktivitetit të adenozinës trifosfatit. Kontrolloni për prova klinike aktive ose prova klinike të mbyllura duke përdorur këtë agjent. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 është një frenues CDK shumë selektiv për CDK7 me një IC(50) prej 21 nmol/L. Testimi i CDK-ve të tjera si dhe i 69 kinazave të tjera tregoi se BS-181 frenonte CDK2 vetëm në përqendrime më të ulëta se 1 mikromol/L, me CDK2 që frenohej 35 herë më pak fuqishëm (IC(50) 880 nmol/L) se CDK7. Në qelizat MCF-7, BS-181 frenoi fosforilimin e substrateve CDK7, nxiti ndalimin e ciklit qelizor dhe apoptozën për të penguar rritjen e linjave qelizore të kancerit dhe tregoi efekte antitumorale in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, i njohur gjithashtu si P276-00, është një frenues i kinazës së varur nga flavone dhe ciklin (CDK) me aktivitet të mundshëm antineoplastik. P276-00 lidhet në mënyrë selektive dhe frenon Cdk4/ciklin D1, Cdk1/ciklin B dhe Cdk9/ciklin T1, serinë/treonin kinaza që luajnë rol kyç në rregullimin e ciklit qelizor dhe proliferimin qelizor. Frenimi i këtyre kinazave çon në ndalimin e ciklit qelizor gjatë tranzicionit G1/S, duke çuar kështu në një induksion të apoptozës dhe frenimin e përhapjes së qelizave tumorale. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 është një frenues CDK9 shumë selektiv (IC50 = 5 nM). (MC180295 ka aktivitet të gjerë antikancerogjen in vitro dhe është efektiv në modelet e kancerit in vivo. Përveç kësaj, frenimi i CDK9 sensibilizohet ndaj inhibitorit të pikës së kontrollit imunitar α-PD-1 in vivo, duke e bërë atë një objektiv të shkëlqyer për terapinë epigjenetike të kancerit. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 është një frenues i fuqishëm dhe selektiv i CDK9. LDC000067 frenoi transkriptimin in vitro në një mënyrë konkurruese ATP dhe të varur nga doza. Profilizimi i shprehjes së gjeneve të qelizave të trajtuara me LDC000067 demonstroi një reduktim selektiv të mARN-ve jetëshkurtër, duke përfshirë rregullatorë të rëndësishëm të proliferimit dhe apoptozës. Analiza e sintezës së ARN-së de novo sugjeroi një rol të gjerë pozitiv të CDK9. Në nivel molekular dhe qelizor, LDC000067 riprodhoi efekte karakteristike të frenimit të CDK9, siç është ndalimi i shtuar i ARN polimerazës II në gjene dhe, më e rëndësishmja, induksioni i apoptozës në qelizat kancerogjene. LDC000067 frenon transkriptimin in vitro të varur nga P-TEFb. Indukton apoptozën in vitro dhe in vivo në kombinim me BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A është një frenues i fuqishëm dhe selektiv CDK8 aktiv në qelizat AML me nivele të larta të fosforilimit të serinës të domeneve të transaktivizimit STAT1 dhe STAT5. EL120-34A pengon fosforilimin e STAT1 S727 dhe STAT5 S726 në qelizat kancerogjene in vitro. Në mënyrë të vazhdueshme, rregullimi i transkriptimit të varur nga STAT dhe NUP98-HOXA9 është vërejtur si një mekanizëm dominues i veprimit in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 është një frenues i fuqishëm dhe specifik për MerTK që shfaq aktivitet frenues nën mikromolar në ELISA me bazë qelize. Përveç kësaj, një strukturë me rreze X të proteinës MerTK në kompleks me 11 u zgjidh për të treguar se këto makrocikle lidhen në xhepin ATP MerTK. UNC2541 tregoi IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 është një frenues i ri pan-tam, që bllokon ndërfaqen midis ektodominës tam ig1 dhe domenit gas6 lg, duke frenuar fuqishëm linjat qelizore raportuese axl dhe linjat qelizore të kancerit të receptorëve vendas tam |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, i njohur gjithashtu si DE-120, është një frenues i VEGF dhe PDGF potencialisht për trajtimin e degjenerimit makular të lagësht të lidhur me moshën. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 është një frenues i fuqishëm dhe selektiv Axl me aktivitet të mundshëm antikancerogjen. SGI-7079 frenoi në mënyrë efektive aktivizimin e Axl në prani të ligandit ekzogjen Gas6. SGI-7079 frenoi rritjen e tumorit në një mënyrë të varur nga doza. Axl është një objektiv potencial terapeutik për tejkalimin e rezistencës ndaj frenuesit EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 është një flavon sintetik që pengon sumoilimin. 2-D08 tregoi efekt anti-agregues dhe neuroprotektiv |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, i njohur gjithashtu si TP-0903, është një frenues i fuqishëm dhe selektiv AXL. TP-0903 shkakton apoptozë masive në qelizat CLL B me vlera LD50 të intervalit nanomolar. Kombinimi i TP-0903 me frenuesit BTK rrit apoptozën e qelizave B të CLL-së. Mbishprehja e AXL është një temë e përsëritur e vërejtur në lloje të shumta tumoresh që kanë fituar rezistencë ndaj agjentëve të ndryshëm. Trajtimi i qelizave kancerogjene me TP-0903 ndryshon fenotipin mezenkimal në modele të shumta dhe sensibilizon qelizat kancerogjene ndaj trajtimit me agjentë të tjerë të synuar. Administrimi i TP-0903 qoftë si një agjent i vetëm ose në kombinim me frenuesit BTK mund të jetë efektiv në trajtimin e pacientëve me CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 është një frenues i ri MET, i cili frenon receptorin e aktivizuar MET dhe mutantët e tij konstituivisht aktivë. NPS-1034, frenon forma të ndryshme mutante konstituive aktive të MET si dhe MET të tipit të egër të aktivizuar nga HGF. NPS-1034 frenoi përhapjen e qelizave që shprehin MET të aktivizuar dhe nxiti regresionin e tumoreve të formuar nga qeliza të tilla në një model ksenografti të miut përmes veprimeve anti-angiogjene dhe pro-apoptotike. NPS-1034 gjithashtu pengoi aktivizimin e sinjalizimit MET të stimuluar nga HGF në prani ose mungesë të serumit. Veçanërisht, NPS-1034 pengoi tre variante MET që janë rezistente ndaj frenuesve MET SU11274, NVP-BVU972 dhe PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, i njohur gjithashtu si MGCD-265, është një frenues i tirozinës kinazës me shumë synime, i disponueshëm nga goja, me një molekulë të vogël, me aktivitet të mundshëm antineoplastik. MGCD265 lidhet dhe frenon fosforilimin e disa receptorëve të tirozinës kinazave (RTKs), duke përfshirë receptorin c-Met (receptorin e faktorit të rritjes së hepatociteve); receptori Tek/Tie-2; Receptorët e faktorit të rritjes endoteliale vaskulare (VEGFR) të tipit 1, 2 dhe 3; dhe receptorin 1 që stimulon makrofagët (MST1R ose RON). |
