Molekulat bioaktive

CAT # Emri i produktit Përshkrimi
CPD2809 AMG-510 AMG-510 është një frenues i fuqishëm kovalent KRAS G12C. AMG-510 synon në mënyrë selektive mutantin KRAS p.G12C, qoftë në nivelin e ADN-së, ARN-së ose proteinës, dhe parandalon, nëpërmjet një mënyre ende të pa sqaruar, shprehjen dhe/ose sinjalizimin e qelizave tumorale nëpërmjet mutantit KRAS p.G12C. Kjo mund të pengojë rritjen e qelizave tumorale që shprehin KRAS p.G12C
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-izomer
CPD102300 S-55746
CPD101235 agonist-1 trihidroklorur diABZI STING DiABZI STING agonist-1 (trihidroklorur) është një stimulues selektiv i agonistit të receptorit të gjeneve të interferonit (STING), me EC50 prej 130, 186 nM respektivisht për njeriun dhe miun.
CPD101234 diABZI STING agonist-1 (Tautomerizëm) DiABZI STING agonist-1 Tautomerizmi (përbërja 3) është një stimulues selektiv i agonistit të receptorit të gjeneve të interferonit (STING), me EC50 prej 130, 186 nM, përkatësisht për njeriun dhe miun.
CPD101233 diABZI STING agonist-1 DiABZI STING agonist-1 është një stimulues selektiv i agonistit të receptorit të gjeneve të interferonit (STING), me EC50 prej 130, 186 nM respektivisht për njeriun dhe miun.
CPD101232 agonist STING-4 StING agonist-4 është një stimulues i agonistit të receptorit të Genes Interferon (STING) me një konstante të dukshme frenuese (IC50) prej 20 nM. STING agonist-4 është një përbërës i bazuar në amidobenzimidazol (ABZI) i lidhur me dy simetri për të krijuar ABZI të lidhura (diABZIs) me lidhje të zgjeruar me STING dhe funksionin qelizor.
CPD101231 agonist STING-3 Agonisti STING-3, i nxjerrë nga patenta WO2017175147A1 (shembulli 10), është një agonist STING me molekulë të vogël selektive dhe jo-nukleotide me një pEC50 dhe pIC50 përkatësisht 7,5 dhe 9,5. StING agonist-3 ka efekt të qëndrueshëm anti-tumor dhe potencial të jashtëzakonshëm për të përmirësuar trajtimin e kancerit
CPD100904 Voruciclib Voruciclib, i njohur gjithashtu si P1446A-05, është një frenues i protein-kinazës, specifik për kinazën 4 (CDK4) të varur nga ciklina me aktivitet të mundshëm antineoplastik. Frenuesi CDK4 P1446A-05 frenon në mënyrë specifike tranzicionin e fazës G1-S të ndërmjetësuar nga CDK4, duke ndaluar ciklin e qelizave dhe duke penguar rritjen e qelizave kancerogjene. Serinë/treoninë kinaza CDK4 gjendet në një kompleks me ciklinat G1 të tipit D dhe është kinaza e parë që aktivizohet me stimulimin mitogjenik, duke çliruar qelizat nga një stad i qetë në fazën e ciklit të rritjes G1/S; Komplekset CDK-ciklinë janë treguar se fosforilojnë faktorin e transkriptimit të retinoblastomës (Rb) në fillim të G1, duke zhvendosur histone deacetilazën (HDAC) dhe duke bllokuar represionin transkriptues.
CPD100905 Alvocidib Alvocidib është një përbërës sintetik N-metilpiperidinil klorofenil flavone. Si një frenues i kinazës së varur nga ciklin, alvocidib nxit ndalimin e ciklit qelizor duke parandaluar fosforilimin e kinazave të varura nga ciklin (CDKs) dhe duke ulur poshtë shprehjen e ciklin D1 dhe D3, duke rezultuar në ndalimin e ciklit qelizor G1 dhe apoptozën. Ky agjent është gjithashtu një frenues konkurrues i aktivitetit të adenozinës trifosfatit. Kontrolloni për prova klinike aktive ose prova klinike të mbyllura duke përdorur këtë agjent.
CPD100906 BS-181 BS-181 është një frenues CDK shumë selektiv për CDK7 me një IC(50) prej 21 nmol/L. Testimi i CDK-ve të tjera si dhe i 69 kinazave të tjera tregoi se BS-181 frenonte CDK2 vetëm në përqendrime më të ulëta se 1 mikromol/L, me CDK2 që frenohej 35 herë më pak fuqishëm (IC(50) 880 nmol/L) se CDK7. Në qelizat MCF-7, BS-181 frenoi fosforilimin e substrateve CDK7, nxiti ndalimin e ciklit qelizor dhe apoptozën për të penguar rritjen e linjave qelizore të kancerit dhe tregoi efekte antitumorale in vivo.
CPD100907 Riviciclib Riviciclib, i njohur gjithashtu si P276-00, është një frenues i kinazës së varur nga flavone dhe ciklin (CDK) me aktivitet të mundshëm antineoplastik. P276-00 lidhet në mënyrë selektive dhe frenon Cdk4/ciklin D1, Cdk1/ciklin B dhe Cdk9/ciklin T1, serinë/treonin kinaza që luajnë rol kyç në rregullimin e ciklit qelizor dhe proliferimin qelizor. Frenimi i këtyre kinazave çon në ndalimin e ciklit qelizor gjatë tranzicionit G1/S, duke çuar kështu në një induksion të apoptozës dhe frenimin e përhapjes së qelizave tumorale.
CPD100908 MC180295 MC180295 është një frenues CDK9 shumë selektiv (IC50 = 5 nM). (MC180295 ka aktivitet të gjerë antikancerogjen in vitro dhe është efektiv në modelet e kancerit in vivo. Përveç kësaj, frenimi i CDK9 sensibilizohet ndaj inhibitorit të pikës së kontrollit imunitar α-PD-1 in vivo, duke e bërë atë një objektiv të shkëlqyer për terapinë epigjenetike të kancerit.
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067 është një frenues i fuqishëm dhe selektiv i CDK9. LDC000067 frenoi transkriptimin in vitro në një mënyrë konkurruese ATP dhe të varur nga doza. Profilizimi i shprehjes së gjeneve të qelizave të trajtuara me LDC000067 demonstroi një reduktim selektiv të mARN-ve jetëshkurtër, duke përfshirë rregullatorë të rëndësishëm të proliferimit dhe apoptozës. Analiza e sintezës së ARN-së de novo sugjeroi një rol të gjerë pozitiv të CDK9. Në nivel molekular dhe qelizor, LDC000067 riprodhoi efekte karakteristike të frenimit të CDK9, siç është ndalimi i shtuar i ARN polimerazës II në gjene dhe, më e rëndësishmja, induksioni i apoptozës në qelizat kancerogjene. LDC000067 frenon transkriptimin in vitro të varur nga P-TEFb. Indukton apoptozën in vitro dhe in vivo në kombinim me BI 894999.
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A është një frenues i fuqishëm dhe selektiv CDK8 aktiv në qelizat AML me nivele të larta të fosforilimit të serinës të domeneve të transaktivizimit STAT1 dhe STAT5. EL120-34A pengon fosforilimin e STAT1 S727 dhe STAT5 S726 në qelizat kancerogjene in vitro. Në mënyrë të vazhdueshme, rregullimi i transkriptimit të varur nga STAT dhe NUP98-HOXA9 është vërejtur si një mekanizëm dominues i veprimit in vivo.
CPD100501 UNC2541 UNC2541 është një frenues i fuqishëm dhe specifik për MerTK që shfaq aktivitet frenues nën mikromolar në ELISA me bazë qelize. Përveç kësaj, një strukturë me rreze X të proteinës MerTK në kompleks me 11 u zgjidh për të treguar se këto makrocikle lidhen në xhepin ATP MerTK. UNC2541 tregoi IC50 MerTH=4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM.
CPD100745 RU-302 RU-302 është një frenues i ri pan-tam, që bllokon ndërfaqen midis ektodominës tam ig1 dhe domenit gas6 lg, duke frenuar fuqishëm linjat qelizore raportuese axl dhe linjat qelizore të kancerit të receptorëve vendas tam
CPD100744 R916562
CPD100743 Ningetinib-Tosylate CT-053, i njohur gjithashtu si DE-120, është një frenues i VEGF dhe PDGF potencialisht për trajtimin e degjenerimit makular të lagësht të lidhur me moshën.
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079 është një frenues i fuqishëm dhe selektiv Axl me aktivitet të mundshëm antikancerogjen. SGI-7079 frenoi në mënyrë efektive aktivizimin e Axl në prani të ligandit ekzogjen Gas6. SGI-7079 frenoi rritjen e tumorit në një mënyrë të varur nga doza. Axl është një objektiv potencial terapeutik për tejkalimin e rezistencës ndaj frenuesit EGFR.
CPD100741 2-D08 2-D08 është një flavon sintetik që pengon sumoilimin. 2-D08 tregoi efekt anti-agregues dhe neuroprotektiv
CPD100740 Dubermatinib Dubermatinib, i njohur gjithashtu si TP-0903, është një frenues i fuqishëm dhe selektiv AXL. TP-0903 shkakton apoptozë masive në qelizat CLL B me vlera LD50 të intervalit nanomolar. Kombinimi i TP-0903 me frenuesit BTK rrit apoptozën e qelizave B të CLL-së. Mbishprehja e AXL është një temë e përsëritur e vërejtur në lloje të shumta tumoresh që kanë fituar rezistencë ndaj agjentëve të ndryshëm. Trajtimi i qelizave kancerogjene me TP-0903 ndryshon fenotipin mezenkimal në modele të shumta dhe sensibilizon qelizat kancerogjene ndaj trajtimit me agjentë të tjerë të synuar. Administrimi i TP-0903 qoftë si një agjent i vetëm ose në kombinim me frenuesit BTK mund të jetë efektiv në trajtimin e pacientëve me CLL.
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034 është një frenues i ri MET, i cili frenon receptorin e aktivizuar MET dhe mutantët e tij konstituivisht aktivë. NPS-1034, frenon forma të ndryshme mutante konstituive aktive të MET si dhe MET të tipit të egër të aktivizuar nga HGF. NPS-1034 frenoi përhapjen e qelizave që shprehin MET të aktivizuar dhe nxiti regresionin e tumoreve të formuar nga qeliza të tilla në një model ksenografti të miut përmes veprimeve anti-angiogjene dhe pro-apoptotike. NPS-1034 gjithashtu pengoi aktivizimin e sinjalizimit MET të stimuluar nga HGF në prani ose mungesë të serumit. Veçanërisht, NPS-1034 pengoi tre variante MET që janë rezistente ndaj frenuesve MET SU11274, NVP-BVU972 dhe PHA665752.
CPD100738 Glesatinib Glesatinib, i njohur gjithashtu si MGCD-265, është një frenues i tirozinës kinazës me shumë synime, i disponueshëm nga goja, me një molekulë të vogël, me aktivitet të mundshëm antineoplastik. MGCD265 lidhet dhe frenon fosforilimin e disa receptorëve të tirozinës kinazave (RTKs), duke përfshirë receptorin c-Met (receptorin e faktorit të rritjes së hepatociteve); receptori Tek/Tie-2; Receptorët e faktorit të rritjes endoteliale vaskulare (VEGFR) të tipit 1, 2 dhe 3; dhe receptorin 1 që stimulon makrofagët (MST1R ose RON).

Na kontaktoni

hetim

Lajmet e fundit

  • 7 tendencat kryesore në kërkimin farmaceutik në 2018

    7 tendencat kryesore në kërkimin farmaceutik I...

    Duke qenë nën presionin gjithnjë në rritje për të konkurruar në një mjedis sfidues ekonomik dhe teknologjik, kompanitë farmaceutike dhe bioteknologjike duhet të rinovojnë vazhdimisht në programet e tyre K&Zh për të qëndruar përpara ...

  • ARS-1620: Një frenues i ri premtues për kanceret KRAS-mutant

    ARS-1620: Një frenues i ri premtues për K...

    Sipas një studimi të botuar në Cell, studiuesit kanë zhvilluar një frenues specifik për KRASG12C të quajtur ARS-1602 që nxiti regresionin e tumorit te minjtë. "Ky studim ofron prova in vivo që KRAS mutante mund të jetë...

  • AstraZeneca merr një nxitje rregullatore për barnat onkologjike

    AstraZeneca merr një nxitje rregullatore për...

    AstraZeneca mori një rritje të dyfishtë për portofolin e saj të onkologjisë të martën, pasi rregullatorët amerikanë dhe evropianë pranuan paraqitjet rregullatore për barnat e saj, hapi i parë drejt fitimit të miratimit për këto ilaçe. ...

WhatsApp Online Chat!