| Št. | Ime izdelka | Opis |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 je močan kovalentni zaviralec KRAS G12C. AMG-510 selektivno cilja na mutant KRAS p.G12C bodisi na ravni DNA, RNA ali beljakovine in preprečuje na še nepojasnjen način izražanje in/ali signaliziranje tumorskih celic preko mutanta KRAS p.G12C. To lahko zavira rast tumorskih celic, ki izražajo KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihidroklorid | diABZI STING agonist-1 (trihidroklorid) je selektivni stimulator interferonskih genov (STING) receptorski agonist, z EC50 130, 186 nM za človeka oziroma miško. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (tavtomerizem) | diABZI STING agonist-1 Tavtomerizem (spojina 3) je selektivni stimulator agonista receptorjev interferonskih genov (STING) z vrednostmi EC50 130, 186 nM za človeka oziroma miško. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 je selektivni stimulator receptorjev genov za interferon (STING) z EC50 130, 186 nM za človeka in miš. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | Agonist STING-4 je stimulator agonista receptorjev interferonskih genov (STING) z navidezno inhibitorno konstanto (IC50) 20 nM. Agonist STING-4 je spojina na osnovi amidobenzimidazola (ABZI), povezana z dvema simetrijema, za ustvarjanje povezanih ABZI (diABZI) z izboljšano vezavo na STING in celično funkcijo |
| CPD101231 | agonist STING-3 | Agonist STING-3, ekstrahiran iz patenta WO2017175147A1 (primer 10), je selektiven in nenukleotidni agonist STING z majhnimi molekulami s pEC50 in pIC50 7,5 oziroma 9,5. STING agonist-3 ima trajen protitumorski učinek in izjemen potencial za izboljšanje zdravljenja raka |
| CPD100904 | Voruciklib | Voruciklib, znan tudi kot P1446A-05, je zaviralec proteinske kinaze, specifičen za ciklin-odvisno kinazo 4 (CDK4) s potencialnim antineoplastičnim delovanjem. Zaviralec CDK4 P1446A-05 specifično zavira fazni prehod G1-S, ki ga posreduje CDK4, zaustavi celično kroženje in zavira rast rakavih celic. Serin/treonin kinaza CDK4 se nahaja v kompleksu s ciklini G1 tipa D in je prva kinaza, ki se aktivira ob mitogeni stimulaciji, pri čemer sprosti celice iz mirujoče stopnje v stopnjo rastnega cikla G1/S; Pokazalo se je, da kompleksi CDK-ciklin fosforilirajo transkripcijski faktor retinoblastoma (Rb) v zgodnjem G1, izpodrivajo histonsko deacetilazo (HDAC) in blokirajo represijo transkripcije. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib je sintetična N-metilpiperidinil klorofenil flavonska spojina. Kot zaviralec od ciklina odvisne kinaze alvocidib inducira zaustavitev celičnega cikla s preprečevanjem fosforilacije od ciklina odvisnih kinaz (CDK) in z znižanjem ekspresije ciklina D1 in D3, kar povzroči zaustavitev celičnega cikla G1 in apoptozo. To sredstvo je tudi kompetitivni zaviralec aktivnosti adenozin trifosfata. Preverite, ali obstajajo aktivna klinična preskušanja ali zaprta klinična preskušanja tega sredstva. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 je visoko selektiven zaviralec CDK za CDK7 z IC(50) 21 nmol/l. Testiranje drugih CDK in drugih 69 kinaz je pokazalo, da BS-181 zavira samo CDK2 pri koncentracijah, nižjih od 1 mikromola/L, pri čemer je CDK2 zaviral 35-krat manj močno (IC(50) 880 nmol/L) kot CDK7. V celicah MCF-7 je BS-181 zaviral fosforilacijo substratov CDK7, spodbujal zaustavitev celičnega cikla in apoptozo za zaviranje rasti rakavih celičnih linij ter pokazal protitumorske učinke in vivo. |
| CPD100907 | Riviciklib | Riviciklib, znan tudi kot P276-00, je zaviralec flavona in ciklina odvisne kinaze (CDK) s potencialnim antineoplastičnim delovanjem. P276-00 se selektivno veže na in zavira Cdk4/ciklin D1, Cdk1/ciklin B in Cdk9/ciklin T1, serin/treonin kinaze, ki igrajo ključno vlogo pri uravnavanju celičnega cikla in celične proliferacije. Inhibicija teh kinaz povzroči zaustavitev celičnega cikla med prehodom G1/S, kar povzroči indukcijo apoptoze in inhibicijo proliferacije tumorskih celic. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 je visoko selektiven zaviralec CDK9 (IC50 = 5 nM). (MC180295 ima široko delovanje proti raku in vitro in je učinkovit pri modelih raka in vivo. Poleg tega inhibicija CDK9 senzibilizira za zaviralec imunske kontrolne točke α-PD-1 in vivo, zaradi česar je odlična tarča za epigenetsko terapijo raka. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 je močan in selektiven zaviralec CDK9. LDC000067 je zaviral transkripcijo in vitro na način, ki je konkurenčen ATP in je odvisen od odmerka. Profiliranje genske ekspresije celic, zdravljenih z LDC000067, je pokazalo selektivno zmanjšanje kratkoživih mRNA, vključno s pomembnimi regulatorji proliferacije in apoptoze. Analiza de novo sinteze RNA je pokazala širok razpon pozitivne vloge CDK9. Na molekularni in celični ravni je LDC000067 reproduciral učinke, značilne za inhibicijo CDK9, kot je okrepljena pavza RNA polimeraze II na genih in, kar je najpomembneje, indukcija apoptoze v rakavih celicah. LDC000067 zavira in vitro transkripcijo, odvisno od P-TEFb. Inducira apoptozo in vitro in in vivo v kombinaciji z BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A je močan in selektiven zaviralec CDK8, ki deluje v celicah AML z visokimi stopnjami serinske fosforilacije transaktivacijskih domen STAT1 in STAT5. EL120-34A zavira fosforilacijo STAT1 S727 in STAT5 S726 v rakavih celicah in vitro. Dosledno so opazili regulacijo transkripcije, odvisne od STATs in NUP98-HOXA9, kot prevladujoč mehanizem delovanja in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 je močan zaviralec, specifičen za MerTK, ki kaže submikromolarno inhibitorno aktivnost v celičnem testu ELISA. Poleg tega je bila rentgenska struktura proteina MerTK v kompleksu z 11 razrešena, da bi pokazala, da se ti makrocikli vežejo v žepu MerTK ATP. UNC2541 je pokazal IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 je nov inhibitor pan-tam, ki blokira vmesnik med ektodomeno tam ig1 in domeno gas6 lg ter močno zavira axl reporterske celične linije in naravne rakave celične linije receptorjev tam |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-tosilat | CT-053, znan tudi kot DE-120, je zaviralec VEGF in PDGF, potencialno za zdravljenje mokre starostne degeneracije makule. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 je močan in selektiven zaviralec Axl s potencialnim delovanjem proti raku. SGI-7079 je učinkovito zaviral aktivacijo Axl v prisotnosti eksogenega liganda Gas6. SGI-7079 je zaviral rast tumorja na način, ki je bil odvisen od odmerka. Axl je potencialna terapevtska tarča za premagovanje odpornosti proti zaviralcem EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 je sintetični flavon, ki zavira sumoilacijo. 2-D08 je pokazal antiagregacijski in nevroprotektivni učinek |
| CPD100740 | dubermatinib | Dubermatinib, znan tudi kot TP-0903, je močan in selektiven zaviralec AXL. TP-0903 inducira masivno apoptozo v celicah CLL B z vrednostmi LD50 nanomolarnih razponov. Kombinacija TP-0903 z zaviralci BTK poveča apoptozo B-celic CLL. Prekomerna ekspresija AXL je ponavljajoča se tema, opažena pri več vrstah tumorjev, ki so pridobili odpornost na različne dejavnike. Zdravljenje rakavih celic s TP-0903 obrne mezenhimski fenotip v več modelih in senzibilizira rakave celice za zdravljenje z drugimi ciljnimi sredstvi. Dajanje TP-0903 kot samostojnega zdravila ali v kombinaciji z zaviralci BTK je lahko učinkovito pri zdravljenju bolnikov s KLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 je nov zaviralec MET, ki zavira aktivirani receptor MET in njegove konstitutivno aktivne mutante. NPS-1034 zavira različne konstitutivno aktivne mutirane oblike MET kot tudi HGF-aktiviran divji tip MET. NPS-1034 je zaviral proliferacijo celic, ki izražajo aktiviran MET, in spodbujal regresijo tumorjev, ki so nastali iz takih celic v modelu mišjega ksenografta z anti-angiogenimi in pro-apoptotičnimi učinki. NPS-1034 je tudi zaviral s HGF stimulirano aktivacijo signalizacije MET v prisotnosti ali odsotnosti seruma. Predvsem je NPS-1034 zaviral tri različice MET, ki so odporne na zaviralce MET SU11274, NVP-BVU972 in PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, znan tudi kot MGCD-265, je peroralno biološko razpoložljiv, majhne molekule, večtarčni zaviralec tirozin kinaze s potencialnim antineoplastičnim delovanjem. MGCD265 se veže na in zavira fosforilacijo več receptorskih tirozin kinaz (RTK), vključno s c-Met receptorjem (receptor hepatocitnega rastnega faktorja); receptor Tek/Tie-2; receptor vaskularnega endotelnega rastnega faktorja (VEGFR) tipov 1, 2 in 3; in receptor 1, ki stimulira makrofage (MST1R ali RON). |
