| GATO # | Nome do produto | Descrição |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 é um potente inibidor covalente KRAS G12C. AMG-510 tem como alvo seletivo o mutante KRAS p.G12C, tanto no nível de DNA, RNA ou proteína, e previne, através de uma maneira ainda não elucidada, a expressão e/ou sinalização de células tumorais através do mutante KRAS p.G12C. Isto pode inibir o crescimento de células tumorais que expressam KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isômero | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | tricloridrato de agonista-1 diABZI STING | O agonista-1 de diABZI STING (tricloridrato) é um estimulador seletivo do agonista do receptor dos genes do interferon (STING), com EC50s de 130, 186 nM para humanos e camundongos, respectivamente. |
| CPD101234 | Agonista-1 de diABZI STING (tautomerismo) | agonista-1 de diABZI STING O tautomerismo (composto 3) é um estimulador seletivo do agonista do receptor dos genes do interferon (STING), com EC50s de 130, 186 nM para humanos e camundongos, respectivamente. |
| CPD101233 | Agonista diABZI STING-1 | O agonista-1 diABZI STING é um estimulador seletivo do agonista do receptor dos genes do interferon (STING), com EC50s de 130, 186 nM para humanos e camundongos, respectivamente. |
| CPD101232 | Agonista STING-4 | O agonista-4 de STING é um estimulador do agonista do receptor dos genes do interferon (STING) com uma constante inibitória aparente (IC50) de 20 nM. O agonista-4 de STING é um composto à base de dois amidobenzimidazol (ABZI) relacionado à simetria para criar ABZIs ligados (diABZIs) com ligação aprimorada a STING e função celular |
| CPD101231 | Agonista STING-3 | O agonista STING-3, extraído da patente WO2017175147A1 (exemplo 10), é um agonista STING seletivo e não nucleotídico de moléculas pequenas com pEC50 e pIC50 de 7,5 e 9,5, respectivamente. O agonista-3 de STING tem efeito antitumoral duradouro e um tremendo potencial para melhorar o tratamento do câncer |
| CPD100904 | Voruciclibe | Voruciclib, também conhecido como P1446A-05, é um inibidor da proteína quinase específico para a quinase 4 dependente de ciclina (CDK4) com potencial atividade antineoplásica. O inibidor de CDK4 P1446A-05 inibe especificamente a transição de fase G1-S mediada por CDK4, interrompendo o ciclo celular e inibindo o crescimento de células cancerígenas. A serina/treonina quinase CDK4 é encontrada em um complexo com ciclinas G1 tipo D e é a primeira quinase a ser ativada após estimulação mitogênica, liberando células de um estágio quiescente para o estágio de ciclo de crescimento G1/S; Foi demonstrado que os complexos CDK-ciclina fosforilam o fator de transcrição do retinoblastoma (Rb) no início do G1, deslocando a histona desacetilase (HDAC) e bloqueando a repressão transcricional. |
| CPD100905 | Alvocidibe | Alvocidib é um composto sintético de N-metilpiperidinil clorofenil flavona. Como inibidor da quinase dependente de ciclina, o alvocidibe induz a parada do ciclo celular, prevenindo a fosforilação de quinases dependentes de ciclina (CDKs) e regulando negativamente a expressão da ciclina D1 e D3, resultando na parada do ciclo celular G1 e apoptose. Este agente também é um inibidor competitivo da atividade do trifosfato de adenosina. Verifique se há ensaios clínicos ativos ou ensaios clínicos fechados usando este agente. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 é um inibidor de CDK altamente seletivo para CDK7 com um IC(50) de 21 nmol/L. O teste de outras CDKs, bem como de outras 69 quinases, mostrou que o BS-181 apenas inibiu a CDK2 em concentrações inferiores a 1 micromol/L, com a CDK2 sendo inibida 35 vezes menos potentemente (IC(50) 880 nmol/L) do que a CDK7. Nas células MCF-7, o BS-181 inibiu a fosforilação de substratos CDK7, promoveu a paragem do ciclo celular e a apoptose para inibir o crescimento de linhas celulares de cancro e mostrou efeitos antitumorais in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, também conhecido como P276-00, é um inibidor da quinase dependente de flavona e ciclina (CDK) com potencial atividade antineoplásica. P276-00 liga-se seletivamente e inibe Cdk4/ciclina D1, Cdk1/ciclina B e Cdk9/ciclina T1, serina/treonina quinases que desempenham papéis fundamentais na regulação do ciclo celular e na proliferação celular. A inibição destas quinases leva à paragem do ciclo celular durante a transição G1/S, conduzindo assim a uma indução de apoptose e à inibição da proliferação de células tumorais. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 é um inibidor de CDK9 altamente seletivo (IC50 = 5 nM). (MC180295 tem ampla atividade anticâncer in vitro e é eficaz em modelos de câncer in vivo. Além disso, a inibição de CDK9 sensibiliza o inibidor do ponto de controle imunológico α-PD-1 in vivo, tornando-o um excelente alvo para terapia epigenética do câncer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 é um inibidor potente e seletivo de CDK9. LDC000067 inibiu a transcrição in vitro de maneira competitiva com ATP e dependente da dose. O perfil de expressão gênica de células tratadas com LDC000067 demonstrou uma redução seletiva de mRNAs de vida curta, incluindo importantes reguladores de proliferação e apoptose. A análise da síntese de RNA de novo sugeriu um amplo papel positivo do CDK9. No nível molecular e celular, o LDC000067 reproduziu efeitos característicos da inibição de CDK9, como maior pausa da RNA polimerase II nos genes e, mais importante, indução de apoptose em células cancerígenas. LDC000067 inibe a transcrição in vitro dependente de P-TEFb. Induz apoptose in vitro e in vivo em combinação com BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A é um inibidor potente e seletivo de CDK8 ativo em células AML com altos níveis de fosforilação de serina dos domínios de transativação STAT1 e STAT5. EL120-34A inibe a fosforilação de STAT1 S727 e STAT5 S726 em células cancerígenas in vitro. Consistentemente, a regulação da transcrição dependente de STATs e NUP98-HOXA9 tem sido observada como um mecanismo de ação dominante in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 é um inibidor potente e específico de MerTK que exibe atividade inibitória submicromolar no ELISA baseado em células. Além disso, uma estrutura de raios X da proteína MerTK no complexo com 11 foi resolvida para mostrar que estes macrociclos se ligam na bolsa MerTK ATP. UNC2541 apresentou IC50 MerTH=4,4 nM; IC50AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 é um novo inibidor pan-tam, bloqueando a interface entre o ectodomínio tam ig1 e o domínio gas6 lg, inibindo potencialmente linhas celulares repórteres axl e linhas celulares de câncer de receptores tam nativos |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Tosilato de Ningetinibe | CT-053, também conhecido como DE-120, é um inibidor de VEGF e PDGF potencialmente para o tratamento da degeneração macular relacionada à idade úmida. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 é um inibidor potente e seletivo de Axl com potencial atividade anticancerígena. SGI-7079 inibiu efetivamente a ativação de Axl na presença do ligante Gas6 exógeno. SGI-7079 inibiu o crescimento tumoral de uma maneira dependente da dose. Axl é um alvo terapêutico potencial para superar a resistência ao inibidor de EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 é uma flavona sintética que inibe a sumoilação. 2-D08 apresentou efeito antiagregante e neuroprotetor |
| CPD100740 | Dubermatinibe | Dubermatinibe, também conhecido como TP-0903, é um inibidor potente e seletivo de AXL. TP-0903 induz apoptose maciça em células B CLL com valores de LD50 em faixas nanomolares. A combinação de TP-0903 com inibidores de BTK aumenta a apoptose de células B da LLC A superexpressão de AXL é um tema recorrente observado em vários tipos de tumores que adquiriram resistência a vários agentes. O tratamento de células cancerosas com TP-0903 reverte o fenótipo mesenquimal em vários modelos e sensibiliza as células cancerígenas ao tratamento com outros agentes direcionados. A administração de TP-0903 como agente único ou em combinação com inibidores de BTK pode ser eficaz no tratamento de pacientes com LLC. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 é um novo inibidor de MET, que inibe o receptor MET ativado e seus mutantes constitutivamente ativos. O NPS-1034 inibe várias formas mutantes constitutivamente ativas de MET, bem como MET de tipo selvagem ativado por HGF. O NPS-1034 inibiu a proliferação de células que expressam MET activado e promoveu a regressão de tumores formados a partir de tais células num modelo de xenoenxerto de ratinho através de acções anti-angiogénicas e pró-apoptóticas. O NPS-1034 também inibiu a ativação da sinalização MET estimulada por HGF na presença ou ausência de soro. Notavelmente, o NPS-1034 inibiu três variantes de MET que são resistentes aos inibidores de MET SU11274, NVP-BVU972 e PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinibe | Glesatinib, também conhecido como MGCD-265, é um inibidor de tirosina quinase multialvo, biodisponível por via oral, de moléculas pequenas, com potencial atividade antineoplásica. MGCD265 liga-se e inibe a fosforilação de vários receptores tirosina quinases (RTKs), incluindo o receptor c-Met (receptor do fator de crescimento de hepatócitos); o receptor Tek/Tie-2; receptor do fator de crescimento endotelial vascular (VEGFR) tipos 1, 2 e 3; e o receptor 1 estimulador de macrófagos (MST1R ou RON). |
