| ԿԱՏՈՒ # | Ապրանքի անվանումը | Նկարագրություն |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510-ը հզոր KRAS G12C կովալենտային արգելակիչ է: AMG-510-ն ընտրողաբար թիրախավորում է KRAS p.G12C մուտանտը՝ ԴՆԹ-ի, ՌՆԹ-ի կամ սպիտակուցի մակարդակով և կանխում է դեռևս չպարզաբանված ձևի միջոցով KRAS p.G12C մուտանտի միջոցով ուռուցքային բջիջների արտահայտումը և/կամ ազդանշանը: Սա կարող է արգելակել KRAS p.G12C արտահայտող ուռուցքային բջիջների աճը |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-իզոմեր | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING ագոնիստ-1 տրիհիդրոքլորիդ | diABZI STING ագոնիստ-1 (տրիհիդրոքլորիդ) ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստների ընտրովի խթանիչ է, EC50-ով 130, 186 նՄ համապատասխանաբար մարդու և մկան համար: |
| CPD101234 | diABZI STING ագոնիստ-1 (տավտոմերիզմ) | diABZI STING ագոնիստ-1 Տավտոմերիզմը (միացություն 3) ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստների ընտրովի խթանիչ է, EC50-ով 130, 186 նՄ համապատասխանաբար մարդու և մկան համար: |
| CPD101233 | diABZI STING ագոնիստ-1 | diABZI STING ագոնիստ-1-ը ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստների ընտրովի խթանիչ է, EC50-ով 130, 186 նՄ համապատասխանաբար մարդու և մկան համար: |
| CPD101232 | STING ագոնիստ-4 | STING ագոնիստ-4-ը Ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստի խթանիչն է՝ 20 նՄ ակնհայտ արգելակող հաստատունով (IC50): STING ագոնիստ-4-ը երկու սիմետրիայի հետ կապված ամիդոբենզիմիդազոլի (ABZI) վրա հիմնված միացություն է, որը ստեղծում է կապակցված ABZI (diABZIs) STING-ի և բջջային ֆունկցիայի ուժեղացված կապով: |
| CPD101231 | STING ագոնիստ-3 | STING ագոնիստ-3, արդյունահանված WO2017175147A1 արտոնագրից (օրինակ 10), ընտրովի և ոչ նուկլեոտիդային փոքր մոլեկուլային STING ագոնիստ է՝ համապատասխանաբար 7,5 և 9,5 pEC50 և pIC50: STING agonist-3-ն ունի կայուն հակաուռուցքային ազդեցություն և քաղցկեղի բուժումը բարելավելու հսկայական ներուժ |
| CPD100904 | Վորուչիչլիբ | Voruciclib-ը, որը նաև հայտնի է որպես P1446A-05, սպիտակուցային կինազայի ինհիբիտոր է, որը հատուկ է ցիկլինից կախված կինազա 4-ին (CDK4)՝ պոտենցիալ հականեոպլաստիկ ակտիվությամբ: CDK4 ինհիբիտոր P1446A-05-ը հատուկ արգելակում է CDK4-ով միջնորդավորված G1-S փուլային անցումը, կասեցնելով բջջային ցիկլը և արգելակելով քաղցկեղի բջիջների աճը: Սերին/տրեոնին կինազ CDK4-ը հայտնաբերված է D-տիպի G1 ցիկլիններով կոմպլեքսում և առաջին կինազն է, որն ակտիվանում է միտոգեն գրգռման ժամանակ՝ ազատելով բջիջները հանգիստ փուլից դեպի G1/S աճի ցիկլային փուլ; Ցուցադրվել է, որ CDK-ցիկլինային համալիրները ֆոսֆորիլացնում են ռետինոբլաստոմայի (Rb) տրանսկրիպցիոն գործոնը վաղ G1-ում՝ տեղաշարժելով հիստոն դեացետիլազը (HDAC) և արգելափակելով տրանսկրիպցիոն ռեպրեսիան: |
| CPD100905 | Ալվոցիդիբ | Ալվոցիդիբը սինթետիկ N-մեթիլպիպերիդինիլ քլորոֆենիլ ֆլավոնային միացություն է: Որպես ցիկլինից կախված կինազի արգելակող՝ ալվոցիդիբը հրահրում է բջջային ցիկլի կանգը՝ կանխելով ցիկլինից կախված կինազների (CDKs) ֆոսֆորիլացումը և իջեցնելով ցիկլինի D1 և D3 արտահայտումը, ինչը հանգեցնում է G1 բջջային ցիկլի կանգի և ապոպտոզի: Այս գործակալը նաև ադենոզին տրիֆոսֆատի ակտիվության մրցունակ արգելիչ է: Ստուգեք ակտիվ կլինիկական փորձարկումներ կամ փակ կլինիկական փորձարկումներ այս գործակալի օգտագործմամբ: |
| CPD100906 | ԲՍ-181 | BS-181-ը CDK-ի բարձր ընտրողական արգելակիչ է CDK7-ի համար՝ IC(50) 21 նմոլ/լ: Այլ CDK-ների, ինչպես նաև ևս 69 կինազների փորձարկումը ցույց է տվել, որ BS-181-ը միայն արգելակում է CDK2-ը 1 միկրոմոլ/լ-ից ցածր կոնցենտրացիաներում, իսկ CDK2-ն արգելակվում է 35 անգամ ավելի քիչ ուժեղ (IC(50) 880 նմոլ/լ), քան CDK7-ը: MCF-7 բջիջներում BS-181-ը արգելակել է CDK7 սուբստրատների ֆոսֆորիլացումը, խթանել բջջային ցիկլի դադարեցումը և ապոպտոզիը՝ արգելակելու քաղցկեղի բջիջների գծերի աճը, և ցույց է տվել հակաուռուցքային ազդեցություն in vivo: |
| CPD100907 | Ռիվիցիլիբ | Riviciclib-ը, որը նաև հայտնի է որպես P276-00, ֆլավոնային և ցիկլինից կախված կինազայի (CDK) արգելակիչ է, որն ունի պոտենցիալ հականեոպլաստիկ ակտիվություն: P276-00-ն ընտրողաբար կապում և արգելակում է Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B և Cdk9/cyclin T1, սերին/տրեոնին կինազները, որոնք առանցքային դեր են խաղում բջջային ցիկլի կարգավորման և բջիջների տարածման գործում: Այս կինազների արգելակումը հանգեցնում է բջջային ցիկլի դադարեցմանը G1/S անցման ժամանակ, դրանով իսկ հանգեցնելով ապոպտոզի ինդուկցիային և ուռուցքային բջիջների տարածման արգելակմանը: |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295-ը բարձր ընտրողական CDK9 ինհիբիտոր է (IC50 = 5 նՄ): (MC180295-ն ունի լայն հակաքաղցկեղային ակտիվություն in vitro և արդյունավետ է in vivo քաղցկեղի մոդելներում: Բացի այդ, CDK9 արգելակումը զգայուն է իմունային անցակետի α-PD-1 արգելակիչի նկատմամբ in vivo-ում՝ դարձնելով այն հիանալի թիրախ քաղցկեղի էպիգենետիկ թերապիայի համար: |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067-ը հզոր և ընտրովի CDK9 արգելակիչ է: LDC000067-ն արգելակում էր in vitro տրանսկրիպցիան ATP-ի մրցակցային և դոզայից կախված եղանակով: LDC000067-ով մշակված բջիջների գենային էքսպրեսիայի պրոֆիլավորումը ցույց տվեց կարճատև mRNA-ների ընտրովի կրճատում, ներառյալ տարածման և ապոպտոզի կարևոր կարգավորիչներ: Նոր ՌՆԹ-ի սինթեզի վերլուծությունը ենթադրում է CDK9-ի դրական դերի լայն շրջանակ: Մոլեկուլային և բջջային մակարդակներում LDC000067-ը վերարտադրեց CDK9-ի արգելակմանը բնորոշ էֆեկտներ, ինչպիսիք են գեների վրա ՌՆԹ պոլիմերազ II-ի ուժեղացված դադարը և, ամենակարևորը, քաղցկեղի բջիջներում ապոպտոզի ինդուկցիան: LDC000067-ն արգելակում է P-TEFb-ից կախված in vitro տրանսկրիպցիան: Առաջացնում է ապոպտոզ in vitro և in vivo՝ BI 894999-ի հետ համատեղ: |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A-ն հզոր և ընտրովի CDK8 ինհիբիտոր է, որն ակտիվ է AML բջիջներում՝ STAT1 և STAT5 տրանսակտիվացման տիրույթների սերինային ֆոսֆորիլացման բարձր մակարդակներով: EL120-34A-ն արգելակում է STAT1 S727-ի և STAT5 S726-ի ֆոսֆորիլացումը քաղցկեղի բջիջներում in vitro: Հետևողականորեն, STAT-ից և NUP98-HOXA9-ից կախված տրանսկրիպցիայի կարգավորումը դիտվել է որպես in vivo գործողության գերիշխող մեխանիզմ: |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541-ը հզոր և MerTK-ին հատուկ ինհիբիտոր է, որն ցուցադրում է ենթամիկրոմոլային արգելակող ակտիվություն բջիջների վրա հիմնված ELISA-ում: Ի լրումն, MerTK սպիտակուցի ռենտգենյան կառուցվածքը 11-ով կոմպլեքսով լուծվեց՝ ցույց տալու համար, որ այս մակրոցիկլերը կապվում են MerTK ATP գրպանում: UNC2541-ը ցույց է տվել IC50 MerTH=4,4 նՄ; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM: |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302-ը նոր pan-tam ինհիբիտոր է, որը արգելափակում է tam ig1 էկտոդոմենի և gas6 lg տիրույթի միջերեսը, ուժեղ կերպով արգելակում է axl reporter բջջային գծերը և բնիկ tam ընկալիչների քաղցկեղի բջջային գծերը: |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053-ը, որը նաև հայտնի է որպես DE-120, VEGF-ի և PDGF-ի ինհիբիտոր է, որը կարող է պոտենցիալ թաց տարիքային մակուլյար դեգեներացիայի բուժման համար: |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079-ը հզոր և ընտրովի Axl ինհիբիտոր է, որն ունի պոտենցիալ հակաքաղցկեղային ակտիվություն: SGI-7079-ը արդյունավետ կերպով արգելակել է Axl-ի ակտիվացումը էկզոգեն Gas6 լիգանդի առկայության դեպքում: SGI-7079-ը արգելակում էր ուռուցքի աճը դոզան կախված եղանակով: Axl-ը պոտենցիալ թերապևտիկ թիրախ է EGFR ինհիբիտորների դիմադրության հաղթահարման համար: |
| CPD100741 | 2-Դ08 | 2-D08-ը սինթետիկ ֆլավոն է, որն արգելակում է սումոյլացումը: 2-D08-ը ցույց է տվել հակաագրեգատոր և նյարդապաշտպան ազդեցություն |
| CPD100740 | Դուբերմատինիբ | Դուբերմատինիբը, որը նաև հայտնի է որպես TP-0903, հզոր և ընտրովի AXL արգելակիչ է: TP-0903-ն առաջացնում է զանգվածային ապոպտոզ CLL B բջիջներում՝ նանոմոլային տիրույթի LD50 արժեքներով: TP-0903-ի համադրությունը BTK ինհիբիտորների հետ մեծացնում է CLL B-բջիջների ապոպտոզի AXL գերարտահայտումը կրկնվող թեմա է, որը դիտվում է բազմաթիվ ուռուցքների տիպերում, որոնք դիմադրություն են ձեռք բերել տարբեր գործակալների նկատմամբ: Քաղցկեղի բջիջների բուժումը TP-0903-ով հակադարձում է մեզենխիմային ֆենոտիպը բազմաթիվ մոդելներում և զգայունացնում է քաղցկեղի բջիջները այլ թիրախային գործակալների հետ բուժման նկատմամբ: TP-0903-ի օգտագործումը որպես մեկ դեղամիջոց կամ BTK ինհիբիտորների հետ համատեղ կարող է արդյունավետ լինել CLL-ով հիվանդների բուժման համար: |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034-ը նոր MET ինհիբիտոր է, որն արգելակում է ակտիվացված MET ընկալիչին և դրա սկզբունքորեն ակտիվ մուտանտներին: NPS-1034, արգելակում է MET-ի տարբեր սկզբունքորեն ակտիվ մուտանտային ձևերը, ինչպես նաև HGF-ակտիվացված վայրի տիպի MET-ը: NPS-1034-ը արգելակել է ակտիվացված ՄԵԹ արտահայտող բջիջների տարածումը և նպաստել նման բջիջներից գոյացած ուռուցքների հետընթացին մկների քսենոփոխպատվաստման մոդելում՝ հակաանգիոգեն և պրո-ապոպտոտիկ գործողությունների միջոցով: NPS-1034-ը նաև արգելակել է HGF-ով խթանված MET ազդանշանային ակտիվացումը շիճուկի առկայության կամ բացակայության դեպքում: Հատկանշական է, որ NPS-1034-ը արգելակել է MET երեք տարբերակներ, որոնք դիմացկուն են MET SU11274, NVP-BVU972 և PHA665752 ինհիբիտորների նկատմամբ: |
| CPD100738 | Գլեսատինիբ | Glesatinib-ը, որը նաև հայտնի է որպես MGCD-265, բանավոր բիոմատչելի է, փոքր մոլեկուլային, բազմաթիրախային թիրոզին կինազի ինհիբիտոր է, որն ունի պոտենցիալ հականեոպլաստիկ ակտիվություն: MGCD265-ը կապում և արգելակում է մի քանի ընկալիչի թիրոզինկինազների (RTKs) ֆոսֆորիլացումը, ներառյալ c-Met ընկալիչը (հեպատոցիտների աճի գործոնի ընկալիչ); Tek/Tie-2 ընկալիչ; անոթային էնդոթելային աճի գործոնի ընկալիչ (VEGFR) տիպի 1, 2 և 3; և մակրոֆագ խթանող 1 ընկալիչ (MST1R կամ RON): |
