Կենսաակտիվ մոլեկուլներ

ԿԱՏՈՒ # Ապրանքի անվանումը Նկարագրություն
CPD2809 AMG-510 AMG-510-ը հզոր KRAS G12C կովալենտային արգելակիչ է: AMG-510-ն ընտրողաբար թիրախավորում է KRAS p.G12C մուտանտը՝ ԴՆԹ-ի, ՌՆԹ-ի կամ սպիտակուցի մակարդակով և կանխում է դեռևս չպարզաբանված ձևի միջոցով KRAS p.G12C մուտանտի միջոցով ուռուցքային բջիջների արտահայտումը և/կամ ազդանշանը: Սա կարող է արգելակել KRAS p.G12C արտահայտող ուռուցքային բջիջների աճը
CPD100230 JBJ-04-125-02 R-իզոմեր
CPD102300 S-55746
CPD101235 diABZI STING ագոնիստ-1 տրիհիդրոքլորիդ diABZI STING ագոնիստ-1 (տրիհիդրոքլորիդ) ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստների ընտրովի խթանիչ է, EC50-ով 130, 186 նՄ համապատասխանաբար մարդու և մկան համար:
CPD101234 diABZI STING ագոնիստ-1 (տավտոմերիզմ) diABZI STING ագոնիստ-1 Տավտոմերիզմը (միացություն 3) ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստների ընտրովի խթանիչ է, EC50-ով 130, 186 նՄ համապատասխանաբար մարդու և մկան համար:
CPD101233 diABZI STING ագոնիստ-1 diABZI STING ագոնիստ-1-ը ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստների ընտրովի խթանիչ է, EC50-ով 130, 186 նՄ համապատասխանաբար մարդու և մկան համար:
CPD101232 STING ագոնիստ-4 STING ագոնիստ-4-ը Ինտերֆերոնի գեների (STING) ընկալիչների ագոնիստի խթանիչն է՝ 20 նՄ ակնհայտ արգելակող հաստատունով (IC50): STING ագոնիստ-4-ը երկու սիմետրիայի հետ կապված ամիդոբենզիմիդազոլի (ABZI) վրա հիմնված միացություն է, որը ստեղծում է կապակցված ABZI (diABZIs) STING-ի և բջջային ֆունկցիայի ուժեղացված կապով:
CPD101231 STING ագոնիստ-3 STING ագոնիստ-3, արդյունահանված WO2017175147A1 արտոնագրից (օրինակ 10), ընտրովի և ոչ նուկլեոտիդային փոքր մոլեկուլային STING ագոնիստ է՝ համապատասխանաբար 7,5 և 9,5 pEC50 և pIC50: STING agonist-3-ն ունի կայուն հակաուռուցքային ազդեցություն և քաղցկեղի բուժումը բարելավելու հսկայական ներուժ
CPD100904 Վորուչիչլիբ Voruciclib-ը, որը նաև հայտնի է որպես P1446A-05, սպիտակուցային կինազայի ինհիբիտոր է, որը հատուկ է ցիկլինից կախված կինազա 4-ին (CDK4)՝ պոտենցիալ հականեոպլաստիկ ակտիվությամբ: CDK4 ինհիբիտոր P1446A-05-ը հատուկ արգելակում է CDK4-ով միջնորդավորված G1-S փուլային անցումը, կասեցնելով բջջային ցիկլը և արգելակելով քաղցկեղի բջիջների աճը: Սերին/տրեոնին կինազ CDK4-ը հայտնաբերված է D-տիպի G1 ցիկլիններով կոմպլեքսում և առաջին կինազն է, որն ակտիվանում է միտոգեն գրգռման ժամանակ՝ ազատելով բջիջները հանգիստ փուլից դեպի G1/S աճի ցիկլային փուլ; Ցուցադրվել է, որ CDK-ցիկլինային համալիրները ֆոսֆորիլացնում են ռետինոբլաստոմայի (Rb) տրանսկրիպցիոն գործոնը վաղ G1-ում՝ տեղաշարժելով հիստոն դեացետիլազը (HDAC) և արգելափակելով տրանսկրիպցիոն ռեպրեսիան:
CPD100905 Ալվոցիդիբ Ալվոցիդիբը սինթետիկ N-մեթիլպիպերիդինիլ քլորոֆենիլ ֆլավոնային միացություն է: Որպես ցիկլինից կախված կինազի արգելակող՝ ալվոցիդիբը հրահրում է բջջային ցիկլի կանգը՝ կանխելով ցիկլինից կախված կինազների (CDKs) ֆոսֆորիլացումը և իջեցնելով ցիկլինի D1 և D3 արտահայտումը, ինչը հանգեցնում է G1 բջջային ցիկլի կանգի և ապոպտոզի: Այս գործակալը նաև ադենոզին տրիֆոսֆատի ակտիվության մրցունակ արգելիչ է: Ստուգեք ակտիվ կլինիկական փորձարկումներ կամ փակ կլինիկական փորձարկումներ այս գործակալի օգտագործմամբ:
CPD100906 ԲՍ-181 BS-181-ը CDK-ի բարձր ընտրողական արգելակիչ է CDK7-ի համար՝ IC(50) 21 նմոլ/լ: Այլ CDK-ների, ինչպես նաև ևս 69 կինազների փորձարկումը ցույց է տվել, որ BS-181-ը միայն արգելակում է CDK2-ը 1 միկրոմոլ/լ-ից ցածր կոնցենտրացիաներում, իսկ CDK2-ն արգելակվում է 35 անգամ ավելի քիչ ուժեղ (IC(50) 880 նմոլ/լ), քան CDK7-ը: MCF-7 բջիջներում BS-181-ը արգելակել է CDK7 սուբստրատների ֆոսֆորիլացումը, խթանել բջջային ցիկլի դադարեցումը և ապոպտոզիը՝ արգելակելու քաղցկեղի բջիջների գծերի աճը, և ցույց է տվել հակաուռուցքային ազդեցություն in vivo:
CPD100907 Ռիվիցիլիբ Riviciclib-ը, որը նաև հայտնի է որպես P276-00, ֆլավոնային և ցիկլինից կախված կինազայի (CDK) արգելակիչ է, որն ունի պոտենցիալ հականեոպլաստիկ ակտիվություն: P276-00-ն ընտրողաբար կապում և արգելակում է Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B և Cdk9/cyclin T1, սերին/տրեոնին կինազները, որոնք առանցքային դեր են խաղում բջջային ցիկլի կարգավորման և բջիջների տարածման գործում: Այս կինազների արգելակումը հանգեցնում է բջջային ցիկլի դադարեցմանը G1/S անցման ժամանակ, դրանով իսկ հանգեցնելով ապոպտոզի ինդուկցիային և ուռուցքային բջիջների տարածման արգելակմանը:
CPD100908 MC180295 MC180295-ը բարձր ընտրողական CDK9 ինհիբիտոր է (IC50 = 5 նՄ): (MC180295-ն ունի լայն հակաքաղցկեղային ակտիվություն in vitro և արդյունավետ է in vivo քաղցկեղի մոդելներում: Բացի այդ, CDK9 արգելակումը զգայուն է իմունային անցակետի α-PD-1 արգելակիչի նկատմամբ in vivo-ում՝ դարձնելով այն հիանալի թիրախ քաղցկեղի էպիգենետիկ թերապիայի համար:
1073485-20-7 LDC000067 LDC000067-ը հզոր և ընտրովի CDK9 արգելակիչ է: LDC000067-ն արգելակում էր in vitro տրանսկրիպցիան ATP-ի մրցակցային և դոզայից կախված եղանակով: LDC000067-ով մշակված բջիջների գենային էքսպրեսիայի պրոֆիլավորումը ցույց տվեց կարճատև mRNA-ների ընտրովի կրճատում, ներառյալ տարածման և ապոպտոզի կարևոր կարգավորիչներ: Նոր ՌՆԹ-ի սինթեզի վերլուծությունը ենթադրում է CDK9-ի դրական դերի լայն շրջանակ: Մոլեկուլային և բջջային մակարդակներում LDC000067-ը վերարտադրեց CDK9-ի արգելակմանը բնորոշ էֆեկտներ, ինչպիսիք են գեների վրա ՌՆԹ պոլիմերազ II-ի ուժեղացված դադարը և, ամենակարևորը, քաղցկեղի բջիջներում ապոպտոզի ինդուկցիան: LDC000067-ն արգելակում է P-TEFb-ից կախված in vitro տրանսկրիպցիան: Առաջացնում է ապոպտոզ in vitro և in vivo՝ BI 894999-ի հետ համատեղ:
CPD100910 SEL120-34A SEL120-34A-ն հզոր և ընտրովի CDK8 ինհիբիտոր է, որն ակտիվ է AML բջիջներում՝ STAT1 և STAT5 տրանսակտիվացման տիրույթների սերինային ֆոսֆորիլացման բարձր մակարդակներով: EL120-34A-ն արգելակում է STAT1 S727-ի և STAT5 S726-ի ֆոսֆորիլացումը քաղցկեղի բջիջներում in vitro: Հետևողականորեն, STAT-ից և NUP98-HOXA9-ից կախված տրանսկրիպցիայի կարգավորումը դիտվել է որպես in vivo գործողության գերիշխող մեխանիզմ:
CPD100501 UNC2541 UNC2541-ը հզոր և MerTK-ին հատուկ ինհիբիտոր է, որն ցուցադրում է ենթամիկրոմոլային արգելակող ակտիվություն բջիջների վրա հիմնված ELISA-ում: Ի լրումն, MerTK սպիտակուցի ռենտգենյան կառուցվածքը 11-ով կոմպլեքսով լուծվեց՝ ցույց տալու համար, որ այս մակրոցիկլերը կապվում են MerTK ATP գրպանում: UNC2541-ը ցույց է տվել IC50 MerTH=4,4 նՄ; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM:
CPD100745 RU-302 RU-302-ը նոր pan-tam ինհիբիտոր է, որը արգելափակում է tam ig1 էկտոդոմենի և gas6 lg տիրույթի միջերեսը, ուժեղ կերպով արգելակում է axl reporter բջջային գծերը և բնիկ tam ընկալիչների քաղցկեղի բջջային գծերը:
CPD100744 R916562
CPD100743 Ningetinib-Tosylate CT-053-ը, որը նաև հայտնի է որպես DE-120, VEGF-ի և PDGF-ի ինհիբիտոր է, որը կարող է պոտենցիալ թաց տարիքային մակուլյար դեգեներացիայի բուժման համար:
CPD100742 SGI-7079 SGI-7079-ը հզոր և ընտրովի Axl ինհիբիտոր է, որն ունի պոտենցիալ հակաքաղցկեղային ակտիվություն: SGI-7079-ը արդյունավետ կերպով արգելակել է Axl-ի ակտիվացումը էկզոգեն Gas6 լիգանդի առկայության դեպքում: SGI-7079-ը արգելակում էր ուռուցքի աճը դոզան կախված եղանակով: Axl-ը պոտենցիալ թերապևտիկ թիրախ է EGFR ինհիբիտորների դիմադրության հաղթահարման համար:
CPD100741 2-Դ08 2-D08-ը սինթետիկ ֆլավոն է, որն արգելակում է սումոյլացումը: 2-D08-ը ցույց է տվել հակաագրեգատոր և նյարդապաշտպան ազդեցություն
CPD100740 Դուբերմատինիբ Դուբերմատինիբը, որը նաև հայտնի է որպես TP-0903, հզոր և ընտրովի AXL արգելակիչ է: TP-0903-ն առաջացնում է զանգվածային ապոպտոզ CLL B բջիջներում՝ նանոմոլային տիրույթի LD50 արժեքներով: TP-0903-ի համադրությունը BTK ինհիբիտորների հետ մեծացնում է CLL B-բջիջների ապոպտոզի AXL գերարտահայտումը կրկնվող թեմա է, որը դիտվում է բազմաթիվ ուռուցքների տիպերում, որոնք դիմադրություն են ձեռք բերել տարբեր գործակալների նկատմամբ: Քաղցկեղի բջիջների բուժումը TP-0903-ով հակադարձում է մեզենխիմային ֆենոտիպը բազմաթիվ մոդելներում և զգայունացնում է քաղցկեղի բջիջները այլ թիրախային գործակալների հետ բուժման նկատմամբ: TP-0903-ի օգտագործումը որպես մեկ դեղամիջոց կամ BTK ինհիբիտորների հետ համատեղ կարող է արդյունավետ լինել CLL-ով հիվանդների բուժման համար:
CPD100739 NPS-1034 NPS-1034-ը նոր MET ինհիբիտոր է, որն արգելակում է ակտիվացված MET ընկալիչին և դրա սկզբունքորեն ակտիվ մուտանտներին: NPS-1034, արգելակում է MET-ի տարբեր սկզբունքորեն ակտիվ մուտանտային ձևերը, ինչպես նաև HGF-ակտիվացված վայրի տիպի MET-ը: NPS-1034-ը արգելակել է ակտիվացված ՄԵԹ արտահայտող բջիջների տարածումը և նպաստել նման բջիջներից գոյացած ուռուցքների հետընթացին մկների քսենոփոխպատվաստման մոդելում՝ հակաանգիոգեն և պրո-ապոպտոտիկ գործողությունների միջոցով: NPS-1034-ը նաև արգելակել է HGF-ով խթանված MET ազդանշանային ակտիվացումը շիճուկի առկայության կամ բացակայության դեպքում: Հատկանշական է, որ NPS-1034-ը արգելակել է MET երեք տարբերակներ, որոնք դիմացկուն են MET SU11274, NVP-BVU972 և PHA665752 ինհիբիտորների նկատմամբ:
CPD100738 Գլեսատինիբ Glesatinib-ը, որը նաև հայտնի է որպես MGCD-265, բանավոր բիոմատչելի է, փոքր մոլեկուլային, բազմաթիրախային թիրոզին կինազի ինհիբիտոր է, որն ունի պոտենցիալ հականեոպլաստիկ ակտիվություն: MGCD265-ը կապում և արգելակում է մի քանի ընկալիչի թիրոզինկինազների (RTKs) ֆոսֆորիլացումը, ներառյալ c-Met ընկալիչը (հեպատոցիտների աճի գործոնի ընկալիչ); Tek/Tie-2 ընկալիչ; անոթային էնդոթելային աճի գործոնի ընկալիչ (VEGFR) տիպի 1, 2 և 3; և մակրոֆագ խթանող 1 ընկալիչ (MST1R կամ RON):

Կապ մեզ հետ

Հարցում

Վերջին նորություններ

  • Դեղագործական հետազոտությունների 7 լավագույն միտումները 2018թ

    Դեղագործական հետազոտությունների լավագույն 7 միտումները I...

    Դժվար տնտեսական և տեխնոլոգիական միջավայրում մրցակցելու անընդհատ աճող ճնշման տակ լինելով՝ դեղագործական և բիոտեխնոլոգիական ընկերությունները պետք է շարունակաբար նորամուծեն իրենց գիտահետազոտական ​​և զարգացման ծրագրերում՝ առաջադիմելու համար…

  • ARS-1620. Խոստումնալից նոր արգելակիչ KRAS-մուտանտ քաղցկեղի համար

    ARS-1620. Խոստումնալից նոր արգելակիչ K...

    Համաձայն Cell-ում հրապարակված հետազոտության՝ հետազոտողները մշակել են KRASG12C-ի հատուկ արգելակիչ, որը կոչվում է ARS-1602, որը հրահրել է ուռուցքի ռեգրեսիան մկների մոտ: «Այս ուսումնասիրությունը տրամադրում է in vivo ապացույց, որ մուտանտ KRAS-ը կարող է...

  • AstraZeneca-ն կարգավորիչ խթան է ստանում ուռուցքաբանական դեղամիջոցների համար

    AstraZeneca-ն կարգավորիչ խթան է ստանում...

    AstraZeneca-ն կրկնակի խթան է ստացել իր ուռուցքաբանական պորտֆելի համար երեքշաբթի օրը, այն բանից հետո, երբ ԱՄՆ-ի և Եվրոպայի կարգավորիչները ընդունել են իր դեղերի կարգավորող փաստաթղթերը, ինչը առաջին քայլն է այս դեղերի հավանություն ստանալու համար: ...

WhatsApp առցանց զրույց!