| گربه # | نام محصول | توضیحات |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 یک مهارکننده کووالانسی قوی KRAS G12C است. AMG-510 به طور انتخابی جهش KRAS p.G12C را در سطح DNA، RNA یا پروتئین مورد هدف قرار می دهد و از بیان و/یا سیگنال دهی سلول تومور از طریق جهش KRAS p.G12C، از طریق روشی که هنوز مشخص نشده است، جلوگیری می کند. این ممکن است رشد سلول های تومور بیان کننده KRAS p.G12C را مهار کند |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 ایزومر R | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | تری هیدروکلراید diABZI STING agonist-1 | diABZI STING آگونیست-1 (تری هیدروکلراید) یک محرک انتخابی آگونیست گیرنده ژن های اینترفرون (STING) با EC50s 130، 186 نانومولار به ترتیب برای انسان و موش است. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tautomerism) | DiABZI STING agonist-1 Tautomerism (ترکیب 3) یک محرک انتخابی آگونیست گیرنده ژن های اینترفرون (STING) با EC50s 130، 186 نانومولار به ترتیب برای انسان و موش است. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING آگونیست-1 یک محرک انتخابی آگونیست گیرنده ژن های اینترفرون (STING) با EC50s 130، 186 نانومولار به ترتیب برای انسان و موش است. |
| CPD101232 | آگونیست STING-4 | آگونیست-4 STING یک محرک آگونیست گیرنده ژن های اینترفرون (STING) با ثابت مهاری آشکار (IC50) 20 نانومولار است. آگونیست-4 STING یک ترکیب مبتنی بر آمیدوبنزیمیدازول (ABZI) مرتبط با دو تقارن است که برای ایجاد ABZIهای مرتبط (diABZIs) با اتصال افزایش یافته به STING و عملکرد سلولی است. |
| CPD101231 | STING آگونیست-3 | آگونیست-3 STING، استخراج شده از ثبت اختراع WO2017175147A1 (مثال 10)، یک آگونیست STING با مولکول کوچک انتخابی و غیر نوکلئوتیدی با pEC50 و pIC50 به ترتیب 7.5 و 9.5 است. آگونیست-3 STING دارای اثر ضد توموری بادوام و پتانسیل فوق العاده ای برای بهبود درمان سرطان است |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib که با نام P1446A-05 نیز شناخته می شود، یک مهارکننده پروتئین کیناز خاص برای کیناز 4 وابسته به سیکلین (CDK4) با فعالیت ضد نئوپلاستیک بالقوه است. مهارکننده CDK4 P1446A-05 به طور خاص انتقال فاز G1-S با واسطه CDK4 را مهار می کند، چرخه سلولی را متوقف می کند و رشد سلول های سرطانی را مهار می کند. سرین/ترئونین کیناز CDK4 در مجموعه‌ای با سیکلین‌های G1 نوع D یافت می‌شود و اولین کینازی است که با تحریک میتوژنیک فعال می‌شود و سلول‌ها را از مرحله ساکن به مرحله چرخه رشد G1/S آزاد می‌کند. نشان داده شده است که کمپلکس‌های CDK-cyclin عامل رونویسی رتینوبلاستوما (Rb) را در اوایل G1 فسفریله می‌کنند، هیستون داستیلاز (HDAC) را جایگزین می‌کنند و سرکوب رونویسی را مسدود می‌کنند. |
| CPD100905 | آلووسیدیب | Alvocidib یک ترکیب N-methylpiperidinyl کلروفنیل فلاون مصنوعی است. آلووسیدیب به عنوان یک مهارکننده کیناز وابسته به سیکلین، با جلوگیری از فسفوریلاسیون کینازهای وابسته به سیکلین (CDKs) و با کاهش بیان سیکلین D1 و D3 باعث توقف چرخه سلولی می شود که منجر به توقف چرخه سلولی G1 و آپوپتوز می شود. این عامل همچنین یک مهارکننده رقابتی فعالیت آدنوزین تری فسفات است. آزمایشات بالینی فعال یا آزمایشات بالینی بسته را با استفاده از این عامل بررسی کنید. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 یک مهارکننده CDK بسیار انتخابی برای CDK7 با IC(50) 21 نانومول در لیتر است. آزمایش سایر CDKها و همچنین 69 کیناز دیگر نشان داد که BS-181 تنها CDK2 را در غلظت های کمتر از 1 میکرومول در لیتر مهار می کند، با CDK2 که 35 برابر با قدرت کمتر (IC(50) 880 نانومول در لیتر) نسبت به CDK7 مهار می شود. در سلول‌های MCF-7، BS-181 فسفوریلاسیون سوبستراهای CDK7 را مهار کرد، توقف چرخه سلولی و آپوپتوز را برای مهار رشد رده‌های سلولی سرطانی تقویت کرد و اثرات ضد توموری را در داخل بدن نشان داد. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib که با نام P276-00 نیز شناخته می شود، یک مهارکننده کیناز وابسته به فلاون و سیکلین (CDK) با فعالیت ضد نئوپلاستیک بالقوه است. P276-00 به طور انتخابی به Cdk4/cyclin D1، Cdk1/cyclin B و Cdk9/cyclin T1، سرین/ترئونین کینازها متصل شده و آن ها را مهار می کند که در تنظیم چرخه سلولی و تکثیر سلولی نقش کلیدی دارند. مهار این کینازها منجر به توقف چرخه سلولی در طول انتقال G1/S می‌شود و در نتیجه منجر به القای آپوپتوز و مهار تکثیر سلول‌های تومور می‌شود. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 یک مهارکننده CDK9 بسیار انتخابی است (IC50 = 5 نانومولار). (MC180295 فعالیت ضد سرطانی وسیعی در شرایط آزمایشگاهی دارد و در مدل‌های سرطان in vivo مؤثر است. علاوه بر این، مهار CDK9 به بازدارنده ایمن بازرسی α-PD-1 در داخل بدن حساس می‌شود و آن را به یک هدف عالی برای درمان اپی ژنتیکی سرطان تبدیل می‌کند. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 یک مهارکننده قوی و انتخابی CDK9 است. LDC000067 رونویسی in vitro را به شیوه ای رقابتی و وابسته به دوز ATP مهار کرد. پروفایل بیان ژن سلول های تیمار شده با LDC000067 کاهش انتخابی mRNA های کوتاه مدت، از جمله تنظیم کننده های مهم تکثیر و آپوپتوز را نشان داد. تجزیه و تحلیل سنتز RNA de novo نقش مثبت گسترده CDK9 را پیشنهاد کرد. در سطح مولکولی و سلولی، LDC000067 اثرات مشخصه مهار CDK9 مانند افزایش توقف RNA پلیمراز II بر روی ژن ها و مهمتر از همه، القای آپوپتوز در سلول های سرطانی را بازتولید کرد. LDC000067 رونویسی در شرایط آزمایشگاهی وابسته به P-TEFb را مهار می کند. در ترکیب با BI 894999 آپوپتوز in vitro و in vivo را القا می کند. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A یک مهارکننده قوی و انتخابی CDK8 فعال در سلول های AML با سطوح بالای فسفوریلاسیون سرین حوزه های فعال سازی STAT1 و STAT5 است. EL120-34A فسفوریلاسیون STAT1 S727 و STAT5 S726 را در سلول های سرطانی در شرایط آزمایشگاهی مهار می کند. به طور مداوم، تنظیم رونویسی وابسته به STATs و NUP98-HOXA9 به عنوان مکانیزم غالب عمل در داخل بدن مشاهده شده است. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 یک مهارکننده قوی و اختصاصی MerTK است که فعالیت مهاری زیر میکرومولاری را در ELISA مبتنی بر سلول نشان می‌دهد. علاوه بر این، یک ساختار پرتو ایکس از پروتئین MerTK در مجتمع با 11 حل شد تا نشان دهد که این ماکروسیکل‌ها در جیب MerTK ATP متصل می‌شوند. UNC2541 IC50 MerTH=4.4 نانومتر را نشان داد. IC50 AXL = 120 نانومتر؛ IC50 TYRO3 = 220 نانومتر؛ IC50 FLT3 = 320 نانومتر. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 یک مهارکننده جدید پان تام است که رابط بین اکتودومین tam ig1 و دامنه gas6 lg را مسدود می کند و به شدت خطوط سلولی گزارشگر axl و رده های سلولی سرطانی گیرنده های بومی تام را مهار می کند. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053، همچنین به عنوان DE-120 شناخته می شود، یک مهار کننده VEGF و PDGF است که به طور بالقوه برای درمان دژنراسیون ماکولای مرطوب مرتبط با سن است. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 یک مهارکننده قوی و انتخابی Axl با فعالیت ضد سرطانی بالقوه است. SGI-7079 به طور موثری فعال‌سازی Axl را در حضور لیگاند Exogenous Gas6 مهار کرد. SGI-7079 رشد تومور را به صورت وابسته به دوز مهار کرد. Axl یک هدف درمانی بالقوه برای غلبه بر مقاومت مهارکننده EGFR است. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 یک فلاون مصنوعی است که سومویلاسیون را مهار می کند. 2-D08 اثر ضد تجمعی و محافظت کننده عصبی را نشان داد |
| CPD100740 | دوبرماتینیب | Dubermatinib، همچنین به عنوان TP-0903 شناخته می شود، یک مهار کننده قوی و انتخابی AXL است. TP-0903 باعث ایجاد آپوپتوز عظیم در سلول های CLL B با مقادیر LD50 محدوده نانومولاری می شود. ترکیب TP-0903 با مهارکننده‌های BTK آپوپتوز سلول B CLL را افزایش می‌دهد بیان بیش از حد AXL یک موضوع تکراری است که در انواع مختلف تومور مشاهده شده است که در برابر عوامل مختلف مقاومت کسب کرده‌اند. درمان سلول‌های سرطانی با TP-0903 فنوتیپ مزانشیمی را در مدل‌های متعدد معکوس می‌کند و سلول‌های سرطانی را برای درمان با سایر عوامل هدف حساس می‌کند. تجویز TP-0903 به عنوان یک دارو یا در ترکیب با مهارکننده های BTK ممکن است در درمان بیماران مبتلا به CLL موثر باشد. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 یک مهارکننده جدید MET است که گیرنده MET فعال شده و جهش‌یافته‌های فعال آن را مهار می‌کند. NPS-1034، اشکال مختلف جهش یافته فعال MET و همچنین MET نوع وحشی فعال شده با HGF را مهار می کند. NPS-1034 از تکثیر سلول‌هایی که MET فعال شده را بیان می‌کنند، مهار می‌کند و از طریق اقدامات ضد رگ‌زایی و پرواپوپتوز، رگرسیون تومورهای تشکیل‌شده از چنین سلول‌هایی را در مدل پیوند زنوگرافت موش ترویج می‌کند. NPS-1034 همچنین از فعال سازی سیگنالینگ MET تحریک شده توسط HGF در حضور یا عدم حضور سرم جلوگیری کرد. قابل توجه، NPS-1034 سه نوع MET را که در برابر مهارکننده‌های MET SU11274، NVP-BVU972 و PHA665752 مقاوم هستند، مهار کرد. |
| CPD100738 | گلساتینیب | گلساتینیب که با نام MGCD-265 نیز شناخته می شود، یک مهارکننده تیروزین کیناز چند هدفه با مولکول های کوچک و زیستی خوراکی با فعالیت ضد نئوپلاستیک بالقوه است. MGCD265 به چندین گیرنده تیروزین کیناز (RTKs)، از جمله گیرنده c-Met (گیرنده فاکتور رشد کبدی) متصل شده و فسفوریلاسیون را مهار می کند. گیرنده Tek/Tie-2. گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGFR) انواع 1، 2 و 3. و گیرنده 1 محرک ماکروفاژ (MST1R یا RON). |
