| КАТ № | Назва прадукту | Апісанне |
| CPD2809 | АМГ-510 | AMG-510 з'яўляецца магутным кавалентным інгібітарам KRAS G12C. AMG-510 выбарачна нацэльваецца на мутант KRAS p.G12C на ўзроўні ДНК, РНК або бялку і прадухіляе, яшчэ не высветленым спосабам, экспрэсію і/або перадачу сігналу клеткамі пухліны праз мутант KRAS p.G12C. Гэта можа інгібіраваць рост опухолевых клетак, якія экспрэсуюць KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-ізамер | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | диАБЗИ Стынг агоністом-1 тригидрохлорид | Агоніст STING-1 (трыгідрахларыд) diABZI з'яўляецца селектыўным стымулятарам рэцэптараў генаў інтэрферону (STING) з EC50 130, 186 нМ для чалавека і мышы адпаведна. |
| CPD101234 | diABZI STING агоніст-1 (таўтамерыя) | Таўтамерыя diABZI STING-1 (злучэнне 3) з'яўляецца селектыўным стымулятарам рэцэптараў генаў інтэрферону (STING) з EC50 130, 186 нМ для чалавека і мышы адпаведна. |
| CPD101233 | диАБЗИ Стынг агоністом-1 | Агоніст STING-1 diABZI з'яўляецца селектыўным стымулятарам рэцэптараў генаў інтэрферону (STING) з EC50 130, 186 нМ для чалавека і мышы адпаведна. |
| CPD101232 | агоністом STING-4 | Агоніст STING-4 з'яўляецца стымулятарам рэцэптараў генаў інтэрферону (STING) з відавочнай канстантай інгібіравання (IC50) 20 нМ. Агоніст STING-4 - гэта злучэнне на аснове двух сіметрычных амідабензімідазолаў (ABZI) для стварэння звязаных ABZI (diABZI) з узмоцненым звязваннем са STING і клеткавай функцыяй |
| CPD101231 | агоністом STING-3 | Агоніст STING-3, узяты з патэнта WO2017175147A1 (прыклад 10), з'яўляецца селектыўным і ненуклеатыдным маламалекулярным агоністам STING з pEC50 і pIC50 7,5 і 9,5 адпаведна. Агоніст STING-3 валодае працяглым супрацьпухлінным дзеяннем і велізарным патэнцыялам для паляпшэння лячэння рака |
| CPD100904 | Варуцыкліб | Воруцыкліб, таксама вядомы як P1446A-05, з'яўляецца інгібітарам пратэінкіназы, спецыфічным для цыклін-залежнай кіназы 4 (CDK4) з патэнцыйнай супрацьпухліннай актыўнасцю. Інгібітар CDK4 P1446A-05 спецыяльна інгібіруе апасродкаваны CDK4 фазавы пераход G1-S, спыняючы клеткавы цыкл і інгібіруючы рост ракавых клетак. Серін/трэанінкіназа CDK4 знаходзіцца ў комплексе з цыклінамі G1 тыпу D і з'яўляецца першай кіназай, якая актывуецца пры мітагеннай стымуляцыі, вызваляючы клеткі са стадыі спакою ў стадыю цыклу росту G1/S; Было паказана, што комплексы CDK-цыклін фасфарылююць фактар транскрыпцыі рэтынабластомы (Rb) у раннім G1, выцясняючы гистондеацетилазу (HDAC) і блакуючы рэпрэсію транскрыпцыі. |
| CPD100905 | Алвоцидиб | Алвацыдыб - гэта сінтэтычнае злучэнне N-метилпиперидинилхлорфенилфлавона. Як інгібітар цыклін-залежнай кіназы, альвацыдыб індукуе прыпынак клеткавага цыклу, прадухіляючы фасфараляванне цыклін-залежных кіназ (CDK) і зніжаючы экспрэсію цыкліну D1 і D3, што прыводзіць да прыпынку клеткавага цыклу G1 і апоптозу. Гэта сродак таксама з'яўляецца канкурэнтным інгібітараў актыўнасці аденозинтрифосфата. Праверце наяўнасць актыўных клінічных выпрабаванняў або закрытых клінічных выпрабаванняў з выкарыстаннем гэтага сродкі. |
| CPD100906 | БС-181 | BS-181 з'яўляецца высокаселективным інгібітарам CDK для CDK7 з IC(50) 21 нмоль/л. Тэставанне іншых CDK, а таксама яшчэ 69 кіназ паказала, што BS-181 інгібіруе CDK2 толькі ў канцэнтрацыях ніжэй за 1 мікрамоль/л, прычым CDK2 інгібіруецца ў 35 разоў менш моцна (IC(50) 880 нмоль/л), чым CDK7. У клетках MCF-7 BS-181 інгібіраваў фасфараляванне субстратаў CDK7, спрыяў прыпынку клеткавага цыклу і апоптозу, каб інгібіраваць рост ракавых клеткавых ліній, і праявіў супрацьпухлінны эфект in vivo. |
| CPD100907 | Рывіцыкліб | Рывіцыкліб, таксама вядомы як P276-00, з'яўляецца інгібітарам флавона- і цыклін-залежнай кіназы (CDK) з патэнцыйнай супрацьпухліннай актыўнасцю. P276-00 выбарча звязваецца і інгібіруе Cdk4/цыклін D1, Cdk1/цыклін B і Cdk9/цыклін Т1, серын/трэанінкіназы, якія гуляюць ключавую ролю ў рэгуляцыі клеткавага цыклу і клеткавай праліферацыі. Інгібіраванне гэтых киназ прыводзіць да прыпынку клеткавага цыклу падчас пераходу G1/S, што прыводзіць да індукцыі апоптоза і інгібіравання праліферацыі опухолевых клетак. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 - высокаселективный інгібітар CDK9 (IC50 = 5 нМ). (MC180295 валодае шырокай супрацьракавай актыўнасцю in vitro і эфектыўны ў мадэлях рака in vivo. Акрамя таго, інгібіраванне CDK9 сенсібілізуе інгібітар імуннай кантрольнай кропкі α-PD-1 in vivo, што робіць яго выдатнай мішэнню для эпігенетычнай тэрапіі рака. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 - магутны і селектыўны інгібітар CDK9. LDC000067 інгібіраваў транскрыпцыю in vitro АТФ-канкурэнтным і дозозависимым спосабам. Прафіляванне экспрэсіі генаў у клетках, апрацаваных LDC000067, прадэманстравала селектыўнае скарачэнне кароткачасовых мРНК, уключаючы важныя рэгулятары праліферацыі і апоптозу. Аналіз сінтэзу РНК de novo сведчыць аб шырокай станоўчай ролі CDK9. На малекулярным і клеткавым узроўні LDC000067 прайграваў эфекты, характэрныя для інгібіравання CDK9, такія як узмоцненае прыпыненне РНК-палімеразы II на генах і, самае галоўнае, індукцыя апоптоза ў ракавых клетках. LDC000067 інгібіруе P-TEFb-залежную транскрыпцыю in vitro. Выклікае апоптоз in vitro і in vivo ў спалучэнні з BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A з'яўляецца магутным і селектыўным інгібітарам CDK8, актыўным у клетках AML з высокім узроўнем фасфаралявання серыну даменаў трансактивации STAT1 і STAT5. EL120-34A інгібіруе фасфараляванне STAT1 S727 і STAT5 S726 у ракавых клетках in vitro. Паслядоўна, рэгуляцыя STATs- і NUP98-HOXA9-залежнай транскрыпцыі назіралася як дамінантны механізм дзеяння in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 з'яўляецца магутным і спецыфічным для MerTK інгібітарам, які праяўляе субмікрамалярную інгібітарную актыўнасць у клеткавым ELISA. Акрамя таго, рэнтгенаўская структура бялку MerTK у комплексе з 11 была вырашана, каб паказаць, што гэтыя макрацыклы звязваюцца ў кішэні MerTK ATP. UNC2541 паказаў IC50 MerTH=4,4 нМ; IC50 AXL = 120 нМ; IC50 TYRO3 = 220 нМ; IC50 FLT3 = 320 нМ. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 - гэта новы інгібітар pan-tam, які блакуе інтэрфейс паміж эктадаменам tam ig1 і даменам gas6 lg, моцна інгібіруючы лініі рэпарцёрных клетак axl і ракавыя клетачныя лініі натыўных рэцэптараў tam |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Нингетиниб-тозилат | CT-053, таксама вядомы як DE-120, з'яўляецца інгібітарам VEGF і PDGF, патэнцыйна прыдатным для лячэння вільготнай узроставай дэгенерацыі жоўтай плямы. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 з'яўляецца магутным і селектыўным інгібітарам Axl з патэнцыйнай супрацьракавай актыўнасцю. SGI-7079 эфектыўна інгібіраваў актывацыю Axl у прысутнасці экзагеннага ліганда Gas6. SGI-7079 інгібіраваў рост пухліны ў залежнасці ад дозы. Axl з'яўляецца патэнцыйнай тэрапеўтычнай мішэнню для пераадолення рэзістэнтнасці да інгібітараў EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 - гэта сінтэтычны флавон, які інгібіруе сумоилирование. 2-D08 паказаў антиагрегантное і нейропротекторное дзеянне |
| CPD100740 | Дуберматыніб | Дуберматыніб, таксама вядомы як TP-0903, з'яўляецца магутным і селектыўным інгібітарам AXL. TP-0903 выклікае масіўны апоптоз ў клетках CLL B са значэннямі LD50 у нанамалярных дыяпазонах. Камбінацыя TP-0903 з інгібітарамі BTK павялічвае апоптоз В-клетак ХЛЛ. Залішняя экспрэсія AXL - гэта паўтаральная тэма, якая назіраецца ў розных тыпах пухлін, якія набылі ўстойлівасць да розных агентаў. Лячэнне ракавых клетак TP-0903 змяняе мезенхімальны фенатып у некалькіх мадэлях і павышае адчувальнасць ракавых клетак да лячэння іншымі мэтавымі агентамі. Увядзенне TP-0903 альбо ў якасці асобнага агента, альбо ў спалучэнні з інгібітарамі BTK можа быць эфектыўным пры лячэнні пацыентаў з ХЛЛ. |
| CPD100739 | НПС-1034 | NPS-1034 - гэта новы інгібітар MET, які інгібіруе актываваны рэцэптар MET і яго канстытутыўна актыўныя мутанты. NPS-1034, інгібіруе розныя канстытутыўна актыўныя мутантныя формы MET, а таксама HGF-актываваны MET дзікага тыпу. NPS-1034 інгібіраваў праліферацыю клетак, якія экспрэсуюць актываваны MET, і спрыяў рэгрэсіі пухлін, утвораных з такіх клетак, у мышынай мадэлі ксенотрансплантата праз антыангіягенныя і проапоптозные дзеянні. NPS-1034 таксама інгібіраваў стымуляваную HGF актывацыю сігналізацыі MET у прысутнасці або адсутнасці сыроваткі. Характэрна, што NPS-1034 інгібіраваў тры варыянты MET, устойлівыя да інгібітараў MET SU11274, NVP-BVU972 і PHA665752. |
| CPD100738 | Глезатыніб | Глесатиниб, таксама вядомы як MGCD-265, з'яўляецца перорально біодоступным маламалекулярным шматмэтавым інгібітарам тыразінкіназы з патэнцыйнай супрацьпухліннай актыўнасцю. MGCD265 звязваецца і інгібіруе фасфараляванне некалькіх рэцэптарных тыразінкіназ (RTK), уключаючы рэцэптар c-Met (рэцэптар фактару росту гепатацытаў); рэцэптар Tek/Tie-2; рэцэптар фактару росту эндатэлю сасудаў (VEGFR) тыпаў 1, 2 і 3; і рэцэптар, які стымулюе макрафагі 1 (MST1R або RON). |
