| KUCING # | Nama Produk | Keterangan |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 adalah inhibitor kuat dan spesifik MerTK yang menunjukkan aktivitas penghambatan sub-mikromolar dalam ELISA berbasis sel. Selain itu, struktur sinar-X protein MerTK dalam kompleks dengan 11 diselesaikan untuk menunjukkan bahwa siklus makro ini berikatan dalam kantong ATP MerTK. UNC2541 menunjukkan IC50 MerTH=4,4 nM; IC50 AXL = 120 nm; IC50 TYRO3 = 220 nm; IC50 FLT3 = 320 nm. |
| BPK100745 | RU-302 | RU-302 adalah penghambat pan-tam baru, memblokir antarmuka antara ektodomain tam ig1 dan domain gas6 lg, berpotensi menghambat lini sel reporter axl dan lini sel kanker reseptor tam asli |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosilat | CT-053, juga dikenal sebagai DE-120, adalah penghambat VEGF dan PDGF yang berpotensi untuk pengobatan degenerasi makula terkait usia basah. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 adalah penghambat Axl yang ampuh dan selektif dengan potensi aktivitas antikanker. SGI-7079 secara efektif menghambat aktivasi Axl dengan adanya ligan Gas6 eksogen. SGI-7079 menghambat pertumbuhan tumor dengan cara yang bergantung pada dosis. Axl merupakan target terapi potensial untuk mengatasi resistensi inhibitor EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 adalah flavon sintetis yang menghambat sumoylasi. 2-D08 menunjukkan efek anti-agregasi dan neuroprotektif |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, juga dikenal sebagai TP-0903, adalah penghambat AXL yang ampuh dan selektif. TP-0903 menginduksi apoptosis masif pada sel CLL B dengan nilai LD50 rentang nanomolar. Kombinasi TP-0903 dengan inhibitor BTK menambah apoptosis sel CLL B Ekspresi berlebih AXL adalah tema berulang yang diamati pada beberapa jenis tumor yang telah memperoleh resistensi terhadap berbagai agen. Pengobatan sel kanker dengan TP-0903 membalikkan fenotip mesenkim dalam berbagai model dan menyadarkan sel kanker terhadap pengobatan dengan agen target lainnya. Pemberian TP-0903 baik sebagai agen tunggal atau dalam kombinasi dengan inhibitor BTK mungkin efektif dalam mengobati pasien dengan CLL. |
| BPK100739 | NPS-1034 | NPS-1034 adalah penghambat MET baru, yang menghambat reseptor MET teraktivasi dan mutan aktif konstitutifnya. NPS-1034, menghambat berbagai bentuk MET mutan yang aktif secara konstitutif serta MET tipe liar yang diaktifkan HGF. NPS-1034 menghambat proliferasi sel yang mengekspresikan MET teraktivasi dan mendorong regresi tumor yang terbentuk dari sel tersebut dalam model xenograft tikus melalui tindakan anti-angiogenik dan pro-apoptosis. NPS-1034 juga menghambat aktivasi sinyal MET yang distimulasi HGF dengan ada atau tidaknya serum. Khususnya, NPS-1034 menghambat tiga varian MET yang resisten terhadap inhibitor MET SU11274, NVP-BVU972, dan PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, juga dikenal sebagai MGCD-265, adalah penghambat tirosin kinase multitarget yang tersedia secara hayati, molekul kecil, dan oral dengan potensi aktivitas antineoplastik. MGCD265 mengikat dan menghambat fosforilasi beberapa reseptor tirosin kinase (RTK), termasuk reseptor c-Met (reseptor faktor pertumbuhan hepatosit); reseptor Tek/Tie-2; reseptor faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGFR) tipe 1, 2, dan 3; dan reseptor 1 perangsang makrofag (MST1R atau RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, juga dikenal sebagai RXDX-106, adalah penghambat AXL dan c-Met yang kuat, selektif dan tersedia secara oral dengan nilai IC50 masing-masing 7 nM dan 12 nM, untuk digunakan pada payudara, paru-paru non-sel kecil (NSCLC) , dan kanker pankreas. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, juga dikenal sebagai R428 atau Bemcentinib, adalah penghambat molekul kecil selektif Axl kinase, yang menunjukkan aktivitas untuk memblokir penyebaran tumor dan memperpanjang kelangsungan hidup pada model kanker payudara metastatik. Reseptor tirosin kinase Axl mungkin memainkan peran penting dalam perkembangan kanker, invasi, metastasis, resistensi obat, dan kematian pasien. R428 menghambat Axl dengan aktivitas nanomolar rendah dan memblokir kejadian yang bergantung pada Axl, termasuk fosforilasi Akt, invasi sel kanker payudara, dan produksi sitokin proinflamasi. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, juga dikenal sebagai ASP2215, adalah penghambat FLT3/AXL yang kuat, yang menunjukkan aktivitas antileukemik yang kuat terhadap AML dengan salah satu atau kedua mutasi FLT3-ITD dan FLT3-D835. Secara invitro, di antara 78 tirosin kinase yang diuji, ASP2215 menghambat FLT3, LTK, ALK, dan AXL kinase lebih dari 50% pada 1 nM dengan nilai IC50 0,29 nM untuk FLT3, sekitar 800 kali lipat lebih kuat dibandingkan c-KIT, penghambatannya terkait dengan potensi risiko myelosupresi. ASP2215 menghambat pertumbuhan sel MV4-11 yang menampung FLT3-ITD dengan nilai IC50 0,92 nM, disertai penghambatan pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK, dan pS6. ASP2215 menurunkan beban tumor di sumsum tulang dan memperpanjang kelangsungan hidup tikus yang ditransplantasikan secara intravena dengan sel MV4-11. ASP2215 mungkin memiliki potensi digunakan dalam mengobati AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 adalah penghambat Mer kinase yang manjur. UNC2281 menghambat fosforilasi Mer kinase keadaan stabil dengan nilai IC50 22 nM. Pengobatan dengan UNC2281 juga cukup untuk memblokir stimulasi reseptor chimeric yang dimediasi EGF yang mengandung domain intraseluler Mer yang menyatu dengan domain ekstraseluler EGFR. Selain itu, UNC2881 berpotensi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi kolagen, menunjukkan bahwa kelas inhibitor ini mungkin berguna untuk pencegahan dan/atau pengobatan trombosis patologis. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 adalah penghambat Mer Kinase yang kuat dan selektif. Ketika diterapkan pada sel hidup, UNC2250 menghambat fosforilasi stabil Mer endogen dengan IC50 9,8 nM dan memblokir aktivasi protein EGFR-Mer chimeric yang dirangsang oleh ligan. Pengobatan dengan UNC2250 juga mengakibatkan penurunan potensi pembentukan koloni pada sel tumor rhabdoid dan NSCLC, sehingga menunjukkan aktivitas antitumor fungsional. Hasilnya memberikan alasan untuk penyelidikan lebih lanjut UNC2250 untuk aplikasi terapeutik pada pasien kanker. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 adalah inhibitor TAM kinase yang kuat dan selektif. LDC1267 menampilkan aktivitas yang lebih rendah terhadap Met, Aurora B, Lck, Src, dan CDK8. LDC1267 secara nyata mengurangi kanker payudara murine dan metastasis melanoma yang bergantung pada sel NK. Reseptor tirosin kinase TAM Tyro3, Axl dan Mer (juga dikenal sebagai Mertk) diidentifikasi sebagai substrat ubiquitylation untuk Cbl-b. Pengobatan sel NK tipe liar dengan inhibitor TAM kinase molekul kecil yang baru dikembangkan memberikan potensi terapeutik, secara efisien meningkatkan aktivitas sel NK anti-metastatik in vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, juga dikenal sebagai BMS-817378 dan ASLAN-002, penghambat Met tirosin kinase, merupakan penghambat MET tirosin kinase dengan potensi aktivitas antineoplastik. Inhibitor tirosin kinase MET BMS-777607 berikatan dengan protein c-Met, atau reseptor faktor pertumbuhan hepatosit (HGFR), mencegah pengikatan faktor pertumbuhan hepatosit (HGF) dan mengganggu jalur pensinyalan MET; agen ini dapat menyebabkan kematian sel pada sel tumor yang mengekspresikan c-Met. c-Met, reseptor tirosin kinase yang diekspresikan secara berlebihan atau bermutasi pada banyak tipe sel tumor, memainkan peran penting dalam proliferasi sel tumor, kelangsungan hidup, invasi, dan metastasis, serta dalam angiogenesis tumor. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, juga dikenal sebagai XL-184 atau BMS-907351, adalah penghambat reseptor tirosin kinase (RTK) molekul kecil yang tersedia secara hayati secara oral dengan potensi aktivitas antineoplastik. Cabozantinib mengikat dan menghambat beberapa kinase reseptor tirosin dengan kuat. Secara khusus, cabozantinib tampaknya memiliki afinitas yang kuat terhadap reseptor faktor pertumbuhan hepatosit (Met) dan reseptor faktor pertumbuhan endotel vaskular 2 (VEGFR2), yang dapat mengakibatkan penghambatan pertumbuhan tumor dan angiogenesis, serta regresi tumor. Cabozantinib disetujui oleh FDA AS pada November 2012 untuk pengobatan kanker tiroid meduler. |
