| CAT # | Nome di u produttu | Descrizzione |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 hè un potente inhibitore covalente KRAS G12C. AMG-510 mira selettivamente u mutante KRAS p.G12C, sia à u nivellu di DNA, RNA o proteina, è impedisce, per via di una manera ancora micca elucidata, l'espressione è / o a signalazione di e cellule tumorali per mezu di u mutante KRAS p.G12C. Questu pò inibisce a crescita in e cellule tumorali chì esprimenu KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihydrochloride | diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) hè un stimulatore selettivu di l'agonista di u receptore di i geni di interferone (STING), cù EC50 di 130, 186 nM per l'omu è u mouse, rispettivamente. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tautomerismu) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (compostu 3) hè un stimulatore selettivu di l'agonista di u receptore di i geni di interferone (STING), cù EC50s di 130, 186 nM per l'omu è u mouse, rispettivamente. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 hè un stimulatore selettivu di l'agonista di u receptore di i geni di interferone (STING), cù EC50s di 130, 186 nM per l'omu è u mouse, rispettivamente. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | L'agonista STING-4 hè un stimulatore di l'agonista di u receptore di Interferon Genes (STING) cù una custante inibitoria apparente (IC50) di 20 nM. L'agonist-4 di STING hè un compostu basatu in amidobenzimidazole (ABZI) à dui simmetrii per creà ABZI ligati (diABZIs) cù un ligame rinfurzatu à STING è a funzione cellulare. |
| CPD101231 | STING agonist-3 | L'agonista STING-3, estratto da u brevettu WO2017175147A1 (esempiu 10), hè un agonista STING di piccula molecula selettiva è non-nucleotide cun pEC50 è pIC50 di 7,5 è 9,5, rispettivamente. STING agonist-3 hà un effettu antitumorale durabile è un tremendu putenziale per migliurà u trattamentu di u cancer |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, cunnisciutu ancu P1446A-05, hè un inhibitore di protein kinase specificu per a kinase 4 dipendente da ciclina (CDK4) cù attività antineoplastica potenziale. L'inibitore CDK4 P1446A-05 inibisce specificamente a transizione di fase G1-S mediata da CDK4, arrestendu u ciculu cellulare è inibendu a crescita di e cellule cancerose. A serina / treonina kinase CDK4 si trova in un cumplessu cù ciclini G1 di D-type è hè a prima kinase per esse attivata annantu à l'estimulazione mitogena, liberando e cellule da una fase quiescente in u stadiu di ciculu di crescita G1 / S; I complessi di CDK-ciclina sò stati dimustrati per fosforilà u fattore di trascrizione di retinoblastoma (Rb) in G1 iniziale, rimpiazzando l'histone deacetylase (HDAC) è bluccà a ripressione trascrizionale. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib hè un compostu N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone sinteticu. Cum'è un inibitore di a chinasi dipendente da ciclina, l'alvocidib induce l'arrestu di u ciculu cellulare prevenendu a fosforilazione di kinasi dipendente da ciclina (CDKs) è da a regulazione di l'espressione di ciclina D1 è D3, risultatu in l'arrestu di u ciculu cellulare G1 è l'apoptosi. Questu agente hè ancu un inhibitore competitivu di l'attività di adenosina trifosfatu. Verificate i prucessi clinichi attivi o prucessi clinichi chjusi cù questu agentu. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 hè un inhibitore CDK altamente selectivu per CDK7 cun un IC (50) di 21 nmol / L. A prova di altre CDK è altre 69 kinases hà dimustratu chì BS-181 inibisce solu CDK2 à cuncentrazioni più bassu di 1 micromol/L, cù CDK2 inibiti 35 volte menu potenti (IC(50) 880 nmol/L) cà CDK7. In e cellule MCF-7, BS-181 inibisce a fosforilazione di i substrati CDK7, prumove l'arrestu di u ciculu cellulare è l'apoptosi per inibisce a crescita di e linee di cellule cancerose, è hà dimustratu effetti antitumorali in vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, cunnisciutu ancu P276-00, hè un inhibitore di flavone è cyclin dependent kinase (CDK) cù attività antineoplastica potenziale. P276-00 si unisce selettivamente è inibisce Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B è Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinases chì ghjucanu un rolu chjave in a regulazione di u ciculu cellulare è a proliferazione cellulare. L'inibizione di sti kinasi porta à l'arrestu di u ciculu cellulare durante a transizione G1 / S, chì porta à una induzione di apoptosi, è l'inibizione di a proliferazione di cellule tumorali. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 hè un inhibitore CDK9 altamente selectivu (IC50 = 5 nM). (MC180295 hà una larga attività anti-cancer in vitro è hè efficace in i mudelli di cancru in vivo. Inoltre, l'inhibizione CDK9 sensibiliza à l'inhibitore di u puntu di cuntrollu immune α-PD-1 in vivo, facendu un scopu eccellente per a terapia epigenetica di u cancer. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 hè un inhibitore CDK9 potente è selettivu. LDC000067 hà impeditu a trascrizione in vitro in una manera competitiva ATP è dipendente da a dose. U prufilu di l'espressione genica di e cellule trattate cù LDC000067 hà dimustratu una riduzzione selettiva di mRNA di corta vita, cumprese importanti regulatori di proliferazione è apoptosi. L'analisi di a sintesi di RNA de novo suggerì un rolu pusitivu largu di CDK9. À u livellu moleculare è cellulare, LDC000067 riproduce l'effetti caratteristici di l'inibizione CDK9 cum'è a pausa rinfurzata di l'RNA polimerasi II nantu à i geni è, più impurtante, l'induzione di l'apoptosi in e cellule cancerose. LDC000067 inibisce a trascrizione in vitro dipendente da P-TEFb. Induce l'apoptosi in vitro è in vivo in combinazione cù BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A hè un inhibitore CDK8 potente è selettivu attivu in e cellule AML cù alti livelli di fosforilazione di serina di domini di transattivazione STAT1 è STAT5. EL120-34A inibisce a fosforilazione di STAT1 S727 è STAT5 S726 in cellule cancerose in vitro. In coerenza, a regulazione di a trascrizione dipendente da STATs è NUP98-HOXA9 hè stata osservata cum'è un mecanismu dominante d'azzione in vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 hè un inhibitore putente è specificu di MerTK chì mostra attività inibitoria sub-micromolar in l'ELISA basata in cellule. Inoltre, una struttura di raghji X di a proteina MerTK in cumplessu cù 11 hè stata risolta per dimustrà chì sti macrocicli si liganu in a sacchetta MerTK ATP. UNC2541 mostrò IC50 MerTH = 4,4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 hè un novu inibitore pan-tam, bluccà l'interfaccia trà u duminiu ectodomain tam ig1 è u duminiu gas6 lg, inibisce potentemente e linee di cellule reporter axl è e linee di cellule di cancro di receptori tam nativi. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosilate | CT-053, cunnisciutu ancu DE-120, hè un inhibitore VEGF è PDGF potenzialmente per u trattamentu di a degenerazione maculare umida di l'età. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 hè un inhibitore Axl putente è selettivu cù una attività anticanceru potenziale. SGI-7079 effittivamenti inhibited Axl attivazione in a prisenza di esogenu Gas6 ligand. SGI-7079 hà impeditu a crescita di tumore in una manera dipendente da a dosa. Axl hè un scopu terapeuticu potenziale per superà a resistenza di l'inhibitore EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 hè un flavone sinteticu chì impedisce a sumoylation. 2-D08 hà dimustratu un effettu anti-aggregatoriu è neuroprotettivu |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, cunnisciutu ancu TP-0903, hè un inhibitore AXL potente è selettivu. TP-0903 induce l'apoptosi massiva in e cellule B CLL cù valori LD50 di intervalli nanomolari. A cumminazione di TP-0903 cù l'inibitori BTK aumenta l'apoptosi di e cellule B di CLL L'overexpression AXL hè un tema recurrente osservatu in parechji tipi di tumore chì anu acquistatu resistenza à diversi agenti. U trattamentu di e cellule cancerose cù TP-0903 inverte u fenotipu mesenchimale in parechji mudelli è sensibiliza e cellule cancerose à u trattamentu cù altri agenti mirati. L'amministrazione di TP-0903 sia cum'è un agentu unicu o in cumminazione cù inhibitori BTK pò esse efficace in u trattamentu di i malati cù CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 hè un novu inhibitore MET, chì inibisce u receptore MET attivatu è i so mutanti costitutivamente attivi. NPS-1034, inibisce diverse forme mutanti costitutivamente attive di MET è ancu di MET salvaticu attivatu da HGF. NPS-1034 inibisce a proliferazione di e cellule chì esprimenu MET attivatu è prumove a regressione di tumori formati da tali cellule in un mudellu di xenograft di mouse attraversu azioni anti-angiogeniche è pro-apoptotiche. NPS-1034 hà ancu inhibitu l'attivazione stimulata da HGF di a signalazione MET in presenza o assenza di serum. In particulare, NPS-1034 hà impeditu trè varianti MET chì sò resistenti à l'inibitori MET SU11274, NVP-BVU972 è PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, cunnisciutu ancu MGCD-265, hè un inibitore di tirosina kinase multitargeted, di piccula molecula, biodisponibile per via orale cù attività antineoplastica potenziale. MGCD265 si unisce è inibisce a fosforilazione di parechji receptori di tirosina kinasi (RTK), cumpresu u receptore c-Met (receptor di fattore di crescita di l'hepatocyte); u receptore Tek/Tie-2; vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR) tipi 1, 2 è 3; è u receptore macrophage-stimulating 1 (MST1R o RON). |
