| KEDİ # | Ürün Adı | Tanım |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 güçlü bir KRAS G12C kovalent inhibitörüdür. AMG-510, KRAS p.G12C mutantını DNA, RNA veya protein seviyesinde seçici olarak hedefler ve KRAS p.G12C mutantının ekspresyonunu ve/veya tümör hücresi sinyalini henüz açıklığa kavuşturulmamış bir şekilde önler. Bu, KRAS p.G12C eksprese eden tümör hücrelerinde büyümeyi engelleyebilir |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomeri | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonisti-1 trihidroklorür | diABZI STING agonisti-1 (trihidroklorür), insan ve fare için sırasıyla 130, 186 nM EC50'lere sahip, interferon genleri (STING) reseptör agonisti için seçici bir uyarıcıdır. |
| CPD101234 | diABZI STING agonisti-1 (Tautomerizm) | diABZI STING agonisti-1 Tautomerizm (bileşik 3), insan ve fare için sırasıyla 130, 186 nM EC50'lere sahip, interferon genleri (STING) reseptör agonisti için seçici bir uyarıcıdır. |
| CPD101233 | diABZI STING agonisti-1 | diABZI STING agonisti-1, insan ve fare için sırasıyla 130, 186 nM EC50'lere sahip seçici bir interferon genleri (STING) reseptör agonisti uyarıcısıdır. |
| CPD101232 | STING agonisti-4 | STING agonisti-4, 20 nM görünür inhibitör sabiti (IC50) olan bir İnterferon Genleri (STING) reseptör agonisti uyarıcısıdır. STING agonisti-4, STING'e ve hücresel fonksiyona gelişmiş bağlanma ile bağlantılı ABZI'ler (diABZI'ler) oluşturmak için iki simetriyle ilişkili amidobenzimidazol (ABZI) bazlı bir bileşiktir |
| CPD101231 | STING agonisti-3 | W02017175147A1 patentinden (örnek 10) alınan STING agonisti-3, sırasıyla 7,5 ve 9,5'lik bir pEC50 ve pIC50'ye sahip, seçici ve nükleotid olmayan küçük moleküllü bir STING agonistidir. STING agonisti-3, dayanıklı bir anti-tümör etkisine ve kanser tedavisini iyileştirme konusunda muazzam bir potansiyele sahiptir. |
| CPD100904 | Vorusiclib | P1446A-05 olarak da bilinen Voruciclib, potansiyel antineoplastik aktiviteye sahip, sikline bağımlı kinaz 4'e (CDK4) spesifik bir protein kinaz inhibitörüdür. CDK4 inhibitörü P1446A-05, CDK4 aracılı G1-S faz geçişini spesifik olarak inhibe ederek hücre döngüsünü durdurur ve kanser hücresi büyümesini inhibe eder. Serin/treonin kinaz CDK4, D tipi G1 siklinlerle bir kompleks içinde bulunur ve mitojenik uyarı üzerine aktive olan, hücreleri hareketsiz bir aşamadan G1/S büyüme döngüsü aşamasına salan ilk kinazdır; CDK-siklin komplekslerinin erken G1'de retinoblastoma (Rb) transkripsiyon faktörünü fosforile ettiği, histon deasetilazın (HDAC) yerini aldığı ve transkripsiyonel baskıyı bloke ettiği gösterilmiştir. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib sentetik bir N-metilpiperidinil klorofenil flavon bileşiğidir. Sikline bağımlı kinazın bir inhibitörü olan alvocidib, sikline bağımlı kinazların (CDK'ler) fosforilasyonunu önleyerek ve siklin D1 ve D3 ekspresyonunu aşağı düzenleyerek hücre döngüsü durmasını indükler, bu da G1 hücre döngüsü durması ve apoptozla sonuçlanır. Bu ajan aynı zamanda adenosin trifosfat aktivitesinin rekabetçi bir inhibitörüdür. Bu ajanı kullanan aktif klinik araştırmaları veya kapalı klinik araştırmaları kontrol edin. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181, 21 nmol/L IC50'ye (50) sahip CDK7 için oldukça seçici bir CDK inhibitörüdür. Diğer CDK'ların yanı sıra diğer 69 kinazın test edilmesi, BS-181'in CDK2'yi yalnızca 1 mikromol/L'den düşük konsantrasyonlarda inhibe ettiğini, CDK2'nin CDK7'den 35 kat daha az güçlü bir şekilde (IC(50) 880 nmol/L) inhibe edildiğini gösterdi. MCF-7 hücrelerinde BS-181, CDK7 substratlarının fosforilasyonunu inhibe etti, kanser hücre hatlarının büyümesini inhibe etmek için hücre döngüsü durmasını ve apoptozu teşvik etti ve in vivo antitümör etkileri gösterdi. |
| CPD100907 | Riviciclib | P276-00 olarak da bilinen Riviciclib, potansiyel antineoplastik aktiviteye sahip bir flavon ve sikline bağımlı kinaz (CDK) inhibitörüdür. P276-00, hücre döngüsünün ve hücresel çoğalmanın düzenlenmesinde anahtar rol oynayan Cdk4/siklin D1, Cdk1/siklin B ve Cdk9/siklin T1, serin/treonin kinazlara seçici olarak bağlanır ve bunları inhibe eder. Bu kinazların inhibisyonu, G1/S geçişi sırasında hücre döngüsünün durmasına yol açar, böylece apoptozun indüklenmesine ve tümör hücresi proliferasyonunun inhibisyonuna yol açar. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 oldukça seçici bir CDK9 inhibitörüdür (IC50 = 5 nM). (MC180295, in vitro geniş bir anti-kanser aktivitesine sahiptir ve in vivo kanser modellerinde etkilidir. Ek olarak, CDK9 inhibisyonu, in vivo immün kontrol noktası inhibitörü a-PD-1'e karşı duyarlı hale gelir ve bu da onu kanserin epigenetik tedavisi için mükemmel bir hedef haline getirir. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 güçlü ve seçici bir CDK9 inhibitörüdür. LDC000067, in vitro transkripsiyonu ATP rekabetçi ve doza bağlı bir şekilde inhibe etti. LDC000067 ile tedavi edilen hücrelerin gen ekspresyon profili, proliferasyon ve apoptozun önemli düzenleyicileri de dahil olmak üzere kısa ömürlü mRNA'larda seçici bir azalma olduğunu gösterdi. De novo RNA sentezinin analizi, CDK9'un geniş kapsamlı pozitif rolünü ortaya koydu. Moleküler ve hücresel düzeyde LDC000067, genler üzerinde RNA polimeraz II'nin duraklatılmasının arttırılması ve en önemlisi kanser hücrelerinde apoptozun indüklenmesi gibi CDK9 inhibisyonunun karakteristik etkilerini yeniden üretti. LDC000067, P-TEFb'ye bağımlı in vitro transkripsiyonu inhibe eder. BI 894999 ile kombinasyon halinde in vitro ve in vivo apoptozu indükler. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A, STAT1 ve STAT5 işlem alanlarının yüksek seviyelerde serin fosforilasyonuna sahip, AML hücrelerinde aktif olan güçlü ve seçici bir CDK8 inhibitörüdür. EL120-34A, in vitro kanser hücrelerinde STAT1 S727 ve STAT5 S726'nın fosforilasyonunu inhibe eder. Tutarlı bir şekilde, STAT'lara ve NUP98-HOXA9'a bağımlı transkripsiyonun düzenlenmesinin, in vivo olarak baskın bir etki mekanizması olarak gözlemlenmiştir. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541, hücre bazlı ELISA'da mikromolar altı inhibitör aktivite sergileyen güçlü ve MerTK'ye spesifik bir inhibitördür. Ek olarak, 11 ile kompleks halindeki MerTK proteininin bir X-ışını yapısı, bu makrosikllerin MerTK ATP cebine bağlandığını gösterecek şekilde çözümlendi. UNC2541, IC50 MerTH=4,4 nM gösterdi; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302, tam ig1 ektodomain ve gas6 Ig alanı arasındaki arayüzü bloke eden, axl raportör hücre çizgilerini ve doğal tam reseptör kanser hücre çizgilerini güçlü bir şekilde inhibe eden yeni bir pan-tam inhibitörüdür |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosilat | DE-120 olarak da bilinen CT-053, yaşa bağlı makula dejenerasyonunun tedavisi için potansiyel olarak bir VEGF ve PDGF inhibitörüdür. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079, potansiyel antikanser aktivitesine sahip güçlü ve seçici bir Axl inhibitörüdür. SGI-7079, eksojen Gas6 ligandının varlığında Axl aktivasyonunu etkili bir şekilde inhibe etti. SGI-7079, tümör büyümesini doza bağlı bir şekilde inhibe etti. Axl, EGFR inhibitör direncinin üstesinden gelmek için potansiyel bir terapötik hedeftir. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08, sumilasyonu engelleyen sentetik bir flavondur. 2-D08 anti-toplanma ve nöroprotektif etki gösterdi |
| CPD100740 | Dubermatinib | TP-0903 olarak da bilinen Dubermatinib, güçlü ve seçici bir AXL inhibitörüdür. TP-0903, nanomolar aralıklarda LD50 değerlerine sahip CLL B hücrelerinde büyük apoptozu indükler. TP-0903'ün BTK inhibitörleriyle kombinasyonu, CLL B hücresi apoptozunu artırır. AXL aşırı ekspresyonu, çeşitli ajanlara karşı direnç kazanmış birden fazla tümör tipinde gözlemlenen, tekrarlayan bir temadır. Kanser hücrelerinin TP-0903 ile tedavisi, birçok modelde mezenkimal fenotipi tersine çevirir ve kanser hücrelerini diğer hedeflenen ajanlarla tedaviye duyarlı hale getirir. TP-0903'ün tek bir ajan olarak veya BTK inhibitörleriyle kombinasyon halinde uygulanması, KLL hastalarının tedavisinde etkili olabilir. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034, aktifleştirilmiş MET reseptörünü ve onun yapısal olarak aktif mutantlarını inhibe eden yeni bir MET inhibitörüdür. NPS-1034, MET'in çeşitli yapısal olarak aktif mutant formlarının yanı sıra HGF ile aktifleştirilen vahşi tip MET'i de inhibe eder. NPS-1034, aktifleştirilmiş MET'i eksprese eden hücrelerin proliferasyonunu inhibe etti ve anti-anjiyogenik ve pro-apoptotik etkiler yoluyla bir fare ksenograft modelinde bu tür hücrelerden oluşan tümörlerin gerilemesini destekledi. NPS-1034 ayrıca serum varlığında veya yokluğunda MET sinyalinin HGF ile uyarılan aktivasyonunu da inhibe etti. Özellikle NPS-1034, MET inhibitörleri SU11274, NVP-BVU972 ve PHA665752'ye dirençli üç MET varyantını inhibe etti. |
| CPD100738 | Glesatinib | MGCD-265 olarak da bilinen Glesatinib, potansiyel antineoplastik aktiviteye sahip, ağızdan biyoyararlanabilen, küçük moleküllü, çok hedefli bir tirozin kinaz inhibitörüdür. MGCD265, c-Met reseptörü (hepatosit büyüme faktörü reseptörü) dahil olmak üzere çeşitli reseptör tirozin kinazlara (RTK'ler) bağlanır ve bunların fosforilasyonunu inhibe eder; Tek/Tie-2 reseptörü; vasküler endotelyal büyüme faktörü reseptörü (VEGFR) tip 1, 2 ve 3; ve makrofaj uyarıcı 1 reseptörü (MST1R veya RON). |
