| CAT # | Navê hilberê | Terîf |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 înhîbîtorek kovalent a KRAS G12C ya hêzdar e. AMG-510 bi awayekî bijartî mutant KRAS p.G12C, di asta DNA, RNA an proteîn de, dike hedef, û bi şêwazek hîn nehatiye ronîkirin, rê li ber derbirînê û/an nîşankirina hucreya tumorê bi mutant KRAS p.G12C digire. Ev dibe ku mezinbûna di hucreyên tumor ên KRAS p.G12C de asteng bike |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-îzomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonîst-1 trihydrochloride | DiABZI STING agonîst-1 (trihydrochloride) stimulatorek bijartî ya agonîstê receptorê genên înterferonê (STING) e, bi EC50 130, 186 nM ji bo mirov û mişk, bi rêzê ve. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tautomerism) | DiABZI STING agonîst-1 Tautomerism (tevlîhev 3) stimulatorek bijartî ya genên înterferonê (STING) agonîstê receptorê ye, bi EC50 130, 186 nM ji bo mirov û mişk, bi rêzê ve. |
| CPD101233 | diABZI STING agonîst-1 | DiABZI STING agonîst-1 stimulatorek bijartî ya agonîstê receptorê genên înterferonê (STING) e, bi EC50 130, 186 nM, bi rêzê, ji bo mirov û mişk. |
| CPD101232 | STING agonîst-4 | STING agonist-4 stimulatorê agonîstê receptorê Genên Interferon (STING) ye ku bi berdewamiya înhibitor a diyar (IC50) 20 nM ye. STING agonist-4 pêkhateyek du simetrî-girêdayî amidobenzimidazole (ABZI) ye ku ABZI-yên girêdayî (diABZIs) bi girêdana zêdekirî ya bi STING û fonksiyona hucreyî re diafirîne. |
| CPD101231 | STING agonîst-3 | STING agonîst-3, ku ji patenta WO2017175147A1 (mînak 10) hatî derxistin, agonîstek STING ya molekulek piçûk a hilbijartî û ne-nukleotidî ye ku bi pEC50 û pIC50 bi rêzdarî 7,5 û 9,5 e. STING agonist-3 xwedan bandorek antî-tumor a domdar û potansiyelek mezin e ku dermankirina penceşêrê baştir bike |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, ku wekî P1446A-05 jî tê zanîn, înhîbîtorek proteîn kinase ye ku ji bo kînaza 4 (CDK4)-girêdayî cyclin-ê ye ku bi çalakiya antîneoplastîk potansiyel e. Rêbaza CDK4 P1446A-05 bi taybetî veguheztina qonaxa G1-S ya bi navbeynkariya CDK4 asteng dike, çerxa hucreyê digre û mezinbûna hucreya penceşêrê asteng dike. Serine/threonine kinase CDK4 di kompleksek bi sîklînên G1-a-type D-yê de tê dîtin û yekem kînaza ye ku li ser teşwîqkirina mîtojenîk aktîf dibe, hucreyan ji qonaxek bêdeng berdide qonaxa gerîdeya mezinbûna G1/S; Kompleksên CDK-cyclin hatine destnîşan kirin ku di destpêka G1-ê de faktora veguheztinê ya retinoblastoma (Rb) fosforîle dikin, deacetylase hîstone (HDAC) vediguhezînin û zexta transkripsiyonê asteng dikin. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib pêkhateyek N-methylpiperidinyl klorophenyl flavone sentetîk e. Wekî astengkerek kînaza girêdayî cyclin, alvocidib girtina çerxa hucreyê bi pêşîgirtina fosforîlasyona kînasên girêdayî cyclin-ê (CDKs) û bi rêkûpêkkirina îfadeya cyclin D1 û D3 vedigire, di encamê de girtina çerxa hucreya G1 û apoptosis pêk tê. Ev ajan di heman demê de astengkerek pêşbazker a çalakiya adenosine triphosphate ye. Ji bo ceribandinên klînîkî yên çalak an ceribandinên klînîkî yên girtî bi karanîna vê ajansê kontrol bikin. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 ji bo CDK7-ê bi IC(50) 21 nmol/L ve astengkerek CDK-ya pir bijartî ye. Testkirina CDK-yên din û her weha 69 kînazên din destnîşan kir ku BS-181 tenê CDK2 di hûrguliyên ji 1 mîkromol / L kêmtir de asteng dike, digel ku CDK2 35 qat bi hêztir (IC(50) 880 nmol / L) ji CDK7 kêmtir tê asteng kirin. Di hucreyên MCF-7 de, BS-181 fosforîlasyona substratên CDK7 asteng kir, girtina çerxa hucreyê û apoptosis pêşve xist da ku mezinbûna xêzên hucreyên penceşêrê asteng bike, û bandorên antîtumor di vivo de destnîşan kir. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, ku wekî P276-00 jî tê zanîn, înhîbîtorek kînaza girêdayî flavone û cyclin (CDK) ye ku bi çalakiya antîneoplastîk potansiyel e. P276-00 bi bijartî bi Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B û Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinases ve girêdide û asteng dike ku di rêziknameya çerxa hucreyê û pirbûna şaneyê de rolek sereke dileyzin. Astengkirina van kînazan di dema veguheztina G1/S de rê li ber girtina çerxa hucreyê vedike, bi vî rengî dibe sedema vegirtina apoptosis, û astengkirina pirbûna hucreya tumor. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 astengkerek CDK9 ya pir bijartî ye (IC50 = 5 nM). (MC180295 di vitro de xwedan çalakiya antî-penceşêrê ya berfireh e û di modelên penceşêrê yên in vivo de bi bandor e. Wekî din, astengkirina CDK9 ji frenkerê nuqteya kontrolê ya parastinê a-PD-1 di vivo de hesas dike, ew ji bo dermankirina epigenetîk a penceşêrê dike armancek hêja. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 astengkerek hêzdar û bijartî ya CDK9 ye. LDC000067 veguheztina in vitro bi rengek ATP-hevrikî û bi doz ve girêdayî ye asteng kir. Profîlkirina îfadeya genê ya hucreyên ku bi LDC000067 ve têne derman kirin kêmkirina bijartî ya mRNAyên kurt-kurt, di nav de rêgezên girîng ên belavbûn û apoptozê jî hene. Analîza senteza de novo RNA rolek erênî ya berfireh a CDK9 pêşniyar kir. Di asta molekul û hucreyî de, LDC000067 bandorên taybetmendiya astengkirina CDK9-ê wekî rawestana zêde ya RNA polymerase II li ser genan û, ya herî girîng, vegirtina apoptozê di hucreyên penceşêrê de dubare kir. LDC000067 veguheztina in vitro-girêdayî P-TEFb asteng dike. Di hevberdana bi BI 894999 de apoptosis in vitro û in vivo çêdike. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A astengkerek CDK8 ya hêzdar û bijartî ye ku di hucreyên AML de bi astên bilind ên fosforîlasyona serine ya qadên transaktîvasyona STAT1 û STAT5 çalak e. EL120-34A fosforîlasyona STAT1 S727 û STAT5 S726 di hucreyên penceşêrê de di vitro de asteng dike. Bi domdarî, rêziknameya transkripsiyona girêdayî STAT- û NUP98-HOXA9-ê wekî mekanîzmayek serdest a çalakiyê di vivo de hate dîtin. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 astengkerek bi hêz û MerTK-taybetî ye ku di ELISA-ya bingehîn a hucreyê de çalakiya astengkirina sub-micromolar nîşan dide. Digel vê yekê, avahiyek tîrêjê ya proteîna MerTK di kompleksa 11 de hate çareser kirin da ku destnîşan bike ku ev macrocycles di kasika MerTK ATP de girêdidin. UNC2541 IC50 MerTH=4,4 nM nîşan da; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 înhîbîtorek nû ya pan-tam e, ku pêwendiya di navbera tam ig1 ectodomain û qada gas6 lg de asteng dike, bi hêz xetên hucreyên nûçegihanê axl û xetên hucreyên kanserê yên receptorên tam ên xwecihî asteng dike. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, ku wekî DE-120 jî tê zanîn, frenkerek VEGF û PDGF ye ku potansiyel e ji bo dermankirina dejenerasyona makuler a bi temenê şil. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 înhîbîtorek Axl ya bi hêz û bijartî ye ku bi çalakiya antîpenceşêrê potansiyel e. SGI-7079 di hebûna lîganda Gas6 ya exogenous de bi bandor çalakkirina Axl asteng kir. SGI-7079 mezinbûna tumorê bi rengek girêdayî dozê asteng kir. Axl armancek dermankirinê ya potansiyel e ku ji bo têkbirina berxwedana astengkerê EGFR-ê ye. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 flavonek sentetîk e ku sumoylasyonê asteng dike. 2-D08 bandora antî-aggregatory û neuroprotective nîşan da |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, ku wekî TP-0903 jî tê zanîn, astengkerek AXL ya hêzdar û bijartî ye. TP-0903 di hucreyên CLL B de bi nirxên LD50 yên rêzikên nanomolar de apoptoza girseyî çêdike. Tevhevbûna TP-0903 bi înhîbîtorên BTK-ê re apoptoza CLL B-hucreya Zêdekirina AXL-ê zêde dike mijarek dubare ye ku di gelek celebên tîmorê de têne dîtin ku berxwedan li hember ajanên cihêreng peyda kirine. Dermankirina hucreyên penceşêrê bi TP-0903 di gelek modelan de fenotîpa mezenkîmal berevajî dike û hucreyên penceşêrê ji dermankirina bi ajanên din ên armanckirî re hesas dike. Birêvebirina TP-0903 an wekî dermanek yekane an bi hevgirtinek bi înhîbîtorên BTK re dibe ku di dermankirina nexweşên bi CLL de bi bandor be. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 mêtîngerek nûjen a MET-ê ye, ku receptorê MET-ê yê aktîfkirî û mutantên wê yên çalak ên bingehîn asteng dike. NPS-1034, cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr mutantên çalak ên MET û her weha MET-ya çolê ya HGF-aktîfkirî asteng dike. NPS-1034 berbelavbûna hucreyên ku MET-a aktîfkirî îfade dikin asteng kir û paşvekêşana tumorên ku ji hucreyên weha di modelek xenograftê ya mişkî de bi navgîniya kiryarên antî-anjîogenîk û pro-apoptotîk ve hatî çêkirin pêşve xist. NPS-1034 di heman demê de hebûn an tunebûna serumê jî çalakkirina HGF-stimulkirî ya nîşana MET-ê asteng kir. Nemaze, NPS-1034 sê guhertoyên MET-ê yên ku li hember astengkerên MET SU11274, NVP-BVU972, û PHA665752 berxwedêr in asteng kir. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ku wekî MGCD-265 jî tê zanîn, bi devkî biyolojîk e, molekulek piçûk, frenkerek pir-armanca tyrosine kinase bi çalakiya antîneoplastîk a potansiyel e. MGCD265 bi fosforîlasyona çend receptorên tîrosîn kînaz (RTKs) ve girêdide û asteng dike, di nav de receptorê c-Met (receptorê faktora mezinbûna hepatocîtan); receptorê Tek/Tie-2; Receptorên faktora mezinbûna endotelî ya vaskuler (VEGFR) celebên 1, 2, û 3; û receptorê 1-ê ku makrofage-stimulasyonê dike (MST1R an RON). |
