| CAT # | Navê hilberê | Terîf |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 astengkerek bi hêz û MerTK-taybetî ye ku di ELISA-ya bingehîn a hucreyê de çalakiya astengkirina sub-micromolar nîşan dide. Digel vê yekê, avahiyek tîrêjê ya proteîna MerTK di kompleksa 11 de hate çareser kirin da ku destnîşan bike ku ev macrocycles di kasika MerTK ATP de girêdidin. UNC2541 IC50 MerTH=4,4 nM nîşan da; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 înhîbîtorek nû ya pan-tam e, ku pêwendiya di navbera tam ig1 ectodomain û qada gas6 lg de asteng dike, bi hêz xetên hucreyên nûçegihanê axl û xetên hucreyên kanserê yên receptorên tam ên xwecihî asteng dike. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, ku wekî DE-120 jî tê zanîn, frenkerek VEGF û PDGF ye ku potansiyel e ji bo dermankirina dejenerasyona makuler a bi temenê şil. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 înhîbîtorek Axl ya bi hêz û bijartî ye ku bi çalakiya antîpenceşêrê potansiyel e. SGI-7079 di hebûna lîganda Gas6 ya exogenous de bi bandor çalakkirina Axl asteng kir. SGI-7079 mezinbûna tumorê bi rengek girêdayî dozê asteng kir. Axl armancek dermankirinê ya potansiyel e ku ji bo têkbirina berxwedana astengkerê EGFR-ê ye. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 flavonek sentetîk e ku sumoylasyonê asteng dike. 2-D08 bandora antî-aggregatory û neuroprotective nîşan da |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, ku wekî TP-0903 jî tê zanîn, astengkerek AXL ya hêzdar û bijartî ye. TP-0903 di hucreyên CLL B de bi nirxên LD50 yên rêzikên nanomolar de apoptoza girseyî çêdike. Tevhevbûna TP-0903 bi înhîbîtorên BTK-ê re apoptoza CLL B-hucreya Zêdekirina AXL-ê zêde dike mijarek dubare ye ku di gelek celebên tîmorê de têne dîtin ku berxwedan li hember ajanên cihêreng peyda kirine. Dermankirina hucreyên penceşêrê bi TP-0903 di gelek modelan de fenotîpa mezenkîmal berevajî dike û hucreyên penceşêrê ji dermankirina bi ajanên din ên armanckirî re hesas dike. Birêvebirina TP-0903 an wekî dermanek yekane an bi hevgirtinek bi înhîbîtorên BTK re dibe ku di dermankirina nexweşên bi CLL de bi bandor be. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 mêtîngerek nûjen a MET-ê ye, ku receptorê MET-ê yê aktîfkirî û mutantên wê yên çalak ên bingehîn asteng dike. NPS-1034, cûrbecûr cûrbecûr cûrbecûr mutantên çalak ên MET û her weha MET-ya çolê ya HGF-aktîfkirî asteng dike. NPS-1034 berbelavbûna hucreyên ku MET-a aktîfkirî îfade dikin asteng kir û paşvekêşana tumorên ku ji hucreyên weha di modelek xenograftê ya mişkî de bi navgîniya kiryarên antî-anjîogenîk û pro-apoptotîk ve hatî çêkirin pêşve xist. NPS-1034 di heman demê de hebûn an tunebûna serumê jî çalakkirina HGF-stimulkirî ya nîşana MET-ê asteng kir. Nemaze, NPS-1034 sê guhertoyên MET-ê yên ku li hember astengkerên MET SU11274, NVP-BVU972, û PHA665752 berxwedêr in asteng kir. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ku wekî MGCD-265 jî tê zanîn, bi devkî biyolojîk e, molekulek piçûk, frenkerek pir-armanca tyrosine kinase bi çalakiya antîneoplastîk a potansiyel e. MGCD265 bi fosforîlasyona çend receptorên tîrosîn kînaz (RTKs) ve girêdide û asteng dike, di nav de receptorê c-Met (receptorê faktora mezinbûna hepatocîtan); receptorê Tek/Tie-2; Receptorên faktora mezinbûna endotelî ya vaskuler (VEGFR) celebên 1, 2, û 3; û receptorê 1-ê ku makrofage-stimulasyonê dike (MST1R an RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, ku wekî RXDX-106 jî tê zanîn, astengkerek bi hêz, bijartî û devkî ya AXL û c-Met e ku bi nirxên IC50 yên 7 nM û 12 nM, bi rêzê ve ji bo karanîna di pişika hucreya nepiçûk (NSCLC) de ye. , û kansera pankreasê. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, ku wekî R428 an Bemcentinib jî tê zanîn, astengkerek molekulek piçûk a bijartî ya Axl kinase ye, ku çalakiyek destnîşan kir ku belavbûna tumorê asteng dike û di modelên kansera pêsîrê ya metastatîk de zindîbûnê dirêj dike. Receptor tyrosine kinase Axl dibe ku di pêşveçûna penceşêrê, dagirkirin, metastaz, berxwedana derman û mirina nexweşan de rolek girîng bilîze. R428 Axl bi çalakiya nanomolar a nizm asteng dike û bûyerên girêdayî Axl-ê asteng dike, di nav de fosforîlasyona Akt, ketina hucreya kansera pêsîrê, û hilberîna cytokine ya proînflamatuar. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, ku wekî ASP2215 jî tê zanîn, astengkerek bihêz a FLT3/AXL ye, ku li dijî AML-ê bi mutasyonên FLT3-ITD û FLT3-D835 an bi her du an jî mutasyonên FLT3-ITD û FLT3-D835 çalakiyek antîleukemîkî ya hêzdar nîşan da. Di invitro de, di nav 78 kînazên tîrosîn ên hatine ceribandin de, ASP2215 FLT3, LTK, ALK, û AXL kînazên FLT3, LTK, ALK, û AXL ji% 50 li 1 nM bi nirxek IC50 0,29 nM ji bo FLT3, bi qasî 800 qat ji c-KIT bêtir asteng kir. astengkirina ku bi a rîska potansiyela myelosuppression. ASP2215 mezinbûna hucreyên MV4-11, yên ku FLT3-ITD vedigirin, bi nirxek IC50 ya 0,92 nM, digel astengkirina pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK, û pS6, asteng kir. ASP2215 barê tumorê di mêjûya hestî de kêm kir û zindîbûna mişkên ku bi hucreyên MV4-11 ve hatine veguheztin dirêj kir. ASP2215 dibe ku di dermankirina AML de karanîna potansiyel hebe. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 înhîbîtorek bihêz a Mer kinase ye. UNC2281 fosforîlasyona Mer kinase ya rewşa domdar bi nirxek IC50 ya 22 nM asteng dike. Dermankirina bi UNC2281 di heman demê de bes e ji bo astengkirina stimulasyona bi navbeynkariya EGF ya receptorek chimerîkî ya ku qada hundurîn a Mer-ê ya ku bi qada derveyî hucreyî ya EGFR-ê ve girêdayî ye asteng bike. Wekî din, UNC2881 bi xurtî kombûna trombozê ya ku ji hêla kolagenê ve hatî çêkirin asteng dike, û destnîşan dike ku ev çîna înhîbîtoran dibe ku ji bo pêşîgirtin û / an dermankirina tromboza patholojîk kêrhatî be. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 înhîbîtorek bihêz û bijartî ya Mer Kinase ye. Dema ku li ser hucreyên zindî tê sepandin, UNC2250 fosforîlasyona domdar a Mer endojen bi IC50 ya 9.8 nM re asteng kir û aktîvkirina proteînek EGFR-Mer a çîmerîkî ya lîgand-stimulkirî asteng kir. Dermankirina bi UNC2250 di heman demê de di hucreyên tumor ên rhabdoîd û NSCLC de potansiyela avakirina koloniyê kêm kir, bi vî rengî çalakiya antîtumorê ya fonksiyonel destnîşan kir. Encam ji bo lêkolîna bêtir UNC2250 ji bo serîlêdana dermankirinê di nexweşên bi penceşêrê de rêgezek peyda dike. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 astengkerek TAM kinase ya hêzdar û bijartî ye. LDC1267 li dijî Met, Aurora B, Lck, Src, û CDK8 çalakiya kêmtir nîşan dide. LDC1267 kansera mamikê û metastazên melanoma yên ku bi hucreyên NK ve girêdayî ne bi rengek berbiçav kêm kir. Receptorên TAM tyrosine kinase Tyro3, Axl û Mer (ku wekî Mertk jî tê zanîn) ji bo Cbl-b wekî substratên ubiquitylation hatin nas kirin. Dermankirina hucreyên NK-ê yên çolê bi molekulek piçûk a nû-pêşkeftî ya TAM kinase înhîbîtor potansiyela dermankirinê peyda kir, bi bandor çalakiya hucreya NK-ê ya dijî-metastatîk di vivo de zêde dike. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, ku wekî BMS-817378 û ASLAN-002 jî tê zanîn, mêtîngerek Met tyrosine kinase, astengkerek MET tyrosine kinase bi çalakiya antîneoplastîk a potansiyel e. Inhîbîtorê MET tyrosine kinase BMS-777607 bi proteîna c-Met, an receptorê faktora mezinbûnê ya kezebê (HGFR) ve girêdide, pêşî li girêdana faktora mezinbûna kezebê (HGF) digire û rêça sînyala MET têk dibe; ev ajan dikare mirina hucreyê di hucreyên tumor de ku c-Met diyar dikin de bibe sedema mirina hucreyê. c-Met, receptorek tyrosine kinase ku di gelek celebên hucreyên tumor de zêde tê xuyang kirin an mutated, di pirbûna hucreyên tumor, zindîbûn, dagirkirin, û metastazê de, û di angiogenesisa tumor de rolek girîng dilîze. |
| CPD100730 | Cabozantinib | Cabozantinib, ku wekî XL-184 an BMS-907351 jî tê zanîn, bi devkî biyolojîk e, frenkerek tîrosîn kinase (RTK) ya receptorê molekulek piçûk e ku bi çalakiya antîneoplastîk potansiyel e. Cabozantinib bi xurtî bi çend receptorên tîrosîn kînas ve girêdide û asteng dike. Bi taybetî, cabozantinib xuya dike ku xwedan têkiliyek xurt e ji bo receptorê faktora mezinbûna hepatocyte (Met) û receptorê faktora mezinbûna endotelyal a vaskal 2 (VEGFR2), ku dibe ku bibe sedema astengkirina mezinbûna tumor û angiogenesis, û paşveçûna tumorê. Cabozantinib di Mijdara 2012-an de ji hêla FDA ya Dewletên Yekbûyî ve ji bo dermankirina kansera tîroîdê ya medullary hate pejirandin. |
