| CHAT # | Non pwodwi | Deskripsyon |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 se yon inibitè ki pisan KRAS G12C kovalan. AMG-510 seleksyone vize mutan KRAS p.G12C, swa nan nivo ADN, RNA oswa pwoteyin, epi li anpeche, atravè yon fason ki poko klè, ekspresyon ak/oswa siyal selil timè atravè mutan KRAS p.G12C. Sa a ka anpeche kwasans nan selil timè ki eksprime KRAS p.G12C |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomè | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihydrochloride | diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) se yon stimulateur selektif nan entèferon jèn (STING) agonist reseptè, ak EC50s nan 130, 186 nM pou moun ak sourit, respektivman. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tautomerism) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (konpoze 3) se yon stimulateur selektif nan entèferon jèn (STING) agonist reseptè, ak EC50s nan 130, 186 nM pou moun ak sourit, respektivman. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 se yon stimulateur selektif nan agonist reseptè entèferon jèn (STING), ak EC50s nan 130, 186 nM pou moun ak sourit, respektivman. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 se yon stimulateur nan entèferon Genes (STING) agonist reseptè ak yon konstan inhibiteur aparan (IC50) nan 20 nM. STING agonist-4 se yon konpoze de amidobenzimidazole (ABZI) ki gen rapò ak simetri pou kreye ABZI lye (diABZIs) ak lyezon amelyore nan STING ak fonksyon selilè. |
| CPD101231 | STING agonist-3 | STING agonist-3, ekstrè nan patant WO2017175147A1 (egzanp 10), se yon agonist STING selektif ak ki pa nukleotid ti molekil ak yon pEC50 ak pIC50 nan 7.5 ak 9.5, respektivman. STING agonist-3 gen efè dirab anti-timè ak gwo potansyèl pou amelyore tretman kansè |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, ke yo rele tou P1446A-05, se yon inibitè pwoteyin kinaz espesifik pou kinaz 4 depandan siklin (CDK4) ak potansyèl aktivite antineoplastic. CDK4 inhibitor P1446A-05 espesyalman inibit CDK4-medyatè tranzisyon faz G1-S, arete bisiklèt selil ak anpeche kwasans selil kansè. Serine/threonine kinase CDK4 yo jwenn nan yon konplèks ak siklin G1 D-tip epi li se premye kinaz ki vin aktive sou eksitasyon mitogenik, lage selil ki soti nan yon etap trankil nan etap kwasans G1/S nan monte bisiklèt; Konplèks CDK-cyclin yo te montre fosforil retinoblastoma (Rb) faktè transcription nan kòmansman G1, deplase histon deacetylase (HDAC) ak bloke represyon transcriptional. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib se yon konpoze sentetik N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone. Kòm yon inibitè nan kinaz depandan siklin, alvocidib pwovoke arestasyon sik selil pa anpeche fosforilasyon kinas ki depandan siklin (CDKs) ak pa reglemante ekspresyon siklin D1 ak D3, sa ki lakòz arestasyon sik selil G1 ak apoptoz. Ajan sa a se tou yon inibitè konpetitif nan aktivite adenosine trifosfat. Tcheke pou esè klinik aktif oswa esè klinik fèmen lè l sèvi avèk ajan sa a. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 se yon inibitè CDK trè selektif pou CDK7 ak yon IC (50) nan 21 nmol / L. Tès lòt CDK yo ansanm ak yon lòt 69 kinas te montre ke BS-181 sèlman inibit CDK2 nan konsantrasyon pi ba pase 1 mikromol / L, ak CDK2 yo te inibit 35-pli mwens pisan (IC (50) 880 nmol / L) pase CDK7. Nan selil MCF-7, BS-181 inibit fosforilasyon substrats CDK7, ankouraje arèstasyon sik selilè ak apoptoz pou anpeche kwasans liy selil kansè yo, epi li montre efè antitumoral nan vivo. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, ke yo rele tou P276-00, se yon inibitè flavon ak siklin kinaz depandan (CDK) ak potansyèl aktivite antineoplastic. P276-00 seleksyone mare ak inibit Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B ak Cdk9/cyclin T1, serine/threonine kinases ki jwe wòl kle nan règleman sik selilè a ak pwopagasyon selilè. Anpèchman kinaz sa yo mennen nan arè sik selil pandan tranzisyon G1 / S, kidonk mennen nan yon endiksyon nan apoptoz, ak anpèchman nan pwopagasyon selil timè. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 se yon inibitè CDK9 trè selektif (IC50 = 5 nM). (MC180295 gen gwo aktivite anti-kansè nan vitro epi li efikas nan modèl kansè nan vivo. Anplis de sa, anpèchman CDK9 sansibilize nan inibitè iminitè pòs α-PD-1 nan vivo, fè li yon sib ekselan pou terapi epigenetik kansè nan. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 se yon inibitè CDK9 ki pisan ak selektif. LDC000067 inibit transkripsyon vitro nan yon fason ATP-konpetitif ak dòz-depandan. Profile ekspresyon jèn nan selil trete ak LDC000067 demontre yon rediksyon selektif nan mRNA ki dire kout, ki gen ladan regilatè enpòtan nan pwopagasyon ak apoptoz. Analiz de novo sentèz RNA sijere yon gwo wòl pozitif nan CDK9. Nan nivo molekilè ak selilè, LDC000067 repwodui efè ki karakteristik anpèchman CDK9 tankou yon poz ranfòse nan RNA polymerase II sou jèn ak, sa ki pi enpòtan, endiksyon apoptoz nan selil kansè yo. LDC000067 inibit P-TEFb-depandan nan transkripsyon vitro. Pwovoke apoptoz nan vitro ak nan vivo an konbinezon ak BI 894999. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A se yon inibitè CDK8 ki pisan ak selektif aktif nan selil AML ak nivo segondè fosforilasyon serin nan domèn transactivation STAT1 ak STAT5. EL120-34A anpeche fosforilasyon STAT1 S727 ak STAT5 S726 nan selil kansè nan vitro. Toujou, règleman sou STATs- ak NUP98-HOXA9-depandan transkripsyon yo te obsève kòm yon mekanis dominan nan aksyon nan vivo. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 se yon inibitè ki pisan ak MerTK-espesifik ki montre aktivite inhibition sub-mikromolar nan ELISA ki baze sou selil. Anplis de sa, yon estrikti X-ray nan pwoteyin MerTK nan konplèks ak 11 te rezoud yo montre ke macrocycles sa yo mare nan pòch MerTK ATP la. UNC2541 te montre IC50 MerTH = 4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 se yon inibitè pan-tam roman, bloke koòdone ki genyen ant tam ig1 ectodomain ak gas6 lg domèn, ki pisan anpeche liy selil repòtè axl ak reseptè tam natif natal selil kansè. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, ke yo rele tou DE-120, se yon inibitè VEGF ak PDGF potansyèlman pou tretman mouye koripsyon makilè ki gen rapò ak laj. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 se yon inibitè Axl ki pisan ak selektif ak potansyèl aktivite antikansè. SGI-7079 efektivman anpeche deklanchman Axl nan prezans exogenous Gas6 ligand. SGI-7079 anpeche kwasans timè nan yon fason ki depann de dòz la. Axl se yon potansyèl sib terapetik pou simonte rezistans inibitè EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 se yon flavon sentetik ki anpeche sumoylation. 2-D08 te montre efè anti-agrégatif ak neuroprotective |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, konnen tou kòm TP-0903, se yon inibitè AXL ki pisan ak selektif. TP-0903 pwovoke apoptoz masiv nan selil B CLL ak valè LD50 nan chenn nanomolar. Konbinezon TP-0903 ak inibitè BTK ogmante CLL B-selil apoptoz AXL twòp ekspresyon se yon tèm renouvlab yo obsève nan plizyè kalite timè ki te akeri rezistans nan divès ajan. Tretman nan selil kansè yo ak TP-0903 ranvèse fenotip mesenchymal la nan plizyè modèl epi sansibilize selil kansè yo nan tretman ak lòt ajan vize. Administrasyon TP-0903 swa kòm yon sèl ajan oswa an konbinezon ak inibitè BTK ka efikas nan trete pasyan ki gen CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 se yon nouvo inibitè MET, ki anpeche reseptè MET aktive ak mutan konstititif aktif li yo. NPS-1034, inibit divès fòm mutant konstititif aktif nan MET osi byen ke HGF-aktive MET sovaj-tip. NPS-1034 anpeche pwopagasyon selil ki eksprime MET aktive epi li ankouraje regression timè ki fòme nan selil sa yo nan yon modèl xenograft sourit atravè aksyon anti-anjyojenik ak pro-apoptotik. NPS-1034 tou inibit aktivasyon HGF-stimile nan siyal MET nan prezans oswa absans nan serom. Miyò, NPS-1034 inibi twa varyant MET ki rezistan a inibitè MET SU11274, NVP-BVU972, ak PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ke yo rele tou MGCD-265, se yon inibitè tiwozin kinaz ki gen ti molekil oral, ki gen yon aktivite antineoplastik. MGCD265 mare ak anpeche fosforilasyon plizyè reseptè tirozin kinaz (RTK), ki gen ladan reseptè c-Met (reseptè faktè kwasans epatosit); reseptè Tek/Tie-2; reseptè faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGFR) kalite 1, 2, ak 3; ak reseptè 1 macrophage-stimulation (MST1R oswa RON). |
