| CHAT # | Non pwodwi | Deskripsyon |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 se yon inibitè ki pisan ak MerTK-espesifik ki montre aktivite inhibition sub-mikromolar nan ELISA ki baze sou selil. Anplis de sa, yon estrikti X-ray nan pwoteyin MerTK nan konplèks ak 11 te rezoud yo montre ke macrocycles sa yo mare nan pòch MerTK ATP la. UNC2541 te montre IC50 MerTH = 4.4 nM; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 se yon inibitè pan-tam roman, bloke koòdone ki genyen ant tam ig1 ectodomain ak gas6 lg domèn, ki pisan anpeche liy selil repòtè axl ak reseptè tam natif natal selil kansè. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053, ke yo rele tou DE-120, se yon inibitè VEGF ak PDGF potansyèlman pou tretman mouye koripsyon makilè ki gen rapò ak laj. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 se yon inibitè Axl ki pisan ak selektif ak potansyèl aktivite antikansè. SGI-7079 efektivman anpeche deklanchman Axl nan prezans exogenous Gas6 ligand. SGI-7079 anpeche kwasans timè nan yon fason ki depann de dòz la. Axl se yon potansyèl sib terapetik pou simonte rezistans inibitè EGFR. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 se yon flavon sentetik ki anpeche sumoylation. 2-D08 te montre efè anti-agrégatif ak neuroprotective |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, konnen tou kòm TP-0903, se yon inibitè AXL ki pisan ak selektif. TP-0903 pwovoke apoptoz masiv nan selil B CLL ak valè LD50 nan chenn nanomolar. Konbinezon TP-0903 ak inibitè BTK ogmante CLL B-selil apoptoz AXL twòp ekspresyon se yon tèm renouvlab yo obsève nan plizyè kalite timè ki te akeri rezistans nan divès ajan. Tretman nan selil kansè yo ak TP-0903 ranvèse fenotip mesenchymal la nan plizyè modèl epi sansibilize selil kansè yo nan tretman ak lòt ajan vize. Administrasyon TP-0903 swa kòm yon sèl ajan oswa an konbinezon ak inibitè BTK ka efikas nan trete pasyan ki gen CLL. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 se yon nouvo inibitè MET, ki anpeche reseptè MET aktive ak mutan konstititif aktif li yo. NPS-1034, inibit divès fòm mutant konstititif aktif nan MET osi byen ke HGF-aktive MET sovaj-tip. NPS-1034 anpeche pwopagasyon selil ki eksprime MET aktive epi li ankouraje regression timè ki fòme nan selil sa yo nan yon modèl xenograft sourit atravè aksyon anti-anjyojenik ak pro-apoptotik. NPS-1034 tou inibit aktivasyon HGF-stimile nan siyal MET nan prezans oswa absans nan serom. Miyò, NPS-1034 inibi twa varyant MET ki rezistan a inibitè MET SU11274, NVP-BVU972, ak PHA665752. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ke yo rele tou MGCD-265, se yon inibitè tiwozin kinaz ki gen ti molekil oral, ki gen yon aktivite antineoplastik. MGCD265 mare ak anpeche fosforilasyon plizyè reseptè tirozin kinaz (RTK), ki gen ladan reseptè c-Met (reseptè faktè kwasans epatosit); reseptè Tek/Tie-2; reseptè faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGFR) kalite 1, 2, ak 3; ak reseptè 1 macrophage-stimulation (MST1R oswa RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, ke yo rele tou RXDX-106, se yon inibitè ki pisan, selektif ak oral ki disponib nan AXL ak c-Met ak valè IC50 nan 7 nM ak 12 nM, respektivman pou itilize nan tete, poumon ki pa ti selil (NSCLC) , ak kansè nan pankreyas. |
| CPD1725 | Bemcentinib | BGB-324, ke yo rele tou R428 oswa Bemcentinib, se yon inibitè ti molekil selektif nan Axl kinaz, ki te montre aktivite pou bloke gaye timè ak pwolonje siviv nan modèl kansè nan tete metastatik. Reseptè tirozin kinaz Axl ka jwe yon wòl enpòtan nan pwogresyon kansè, envazyon, metastaz, rezistans dwòg, ak mòtalite pasyan an. R428 inibit Axl ak aktivite nanomolar ki ba ak evènman bloke Axl-depandan, ki gen ladan fosforilasyon Akt, envazyon selil kansè nan tete, ak pwodiksyon cytokine pro-enflamatwa. |
| CPD3545 | Gilteritinib | Gilteritinib, ke yo rele tou ASP2215, se yon inibitè FLT3/AXL ki pisan, ki te montre aktivite antileukemic ki pisan kont AML ak swa oswa toude mitasyon FLT3-ITD ak FLT3-D835. Nan enviwònman, nan mitan 78 tirozin kinaz yo teste, ASP2215 inibi FLT3, LTK, ALK, ak AXL kinaz yo pa plis pase 50% nan 1 nM ak yon valè IC50 nan 0.29 nM pou FLT3, apeprè 800 fwa pi pisan pase pou c-KIT, anpèchman an ki lye nan yon risk potansyèl nan myelosuppression. ASP2215 anpeche kwasans selil MV4-11, ki gen FLT3-ITD, ak yon valè IC50 0.92 nM, akonpaye ak anpèchman pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK, ak pS6. ASP2215 diminye fado timè nan mwèl zo yo ak pwolonje siviv nan sourit transplantasyon venn ak selil MV4-11. ASP2215 ka itilize potansyèl nan trete AML. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 se yon pisan inibitè Mer kinaz. UNC2281 inibit fosforilasyon Mer kinaz nan eta fiks ak yon valè IC50 de 22 nM. Tretman ak UNC2281 se tou ase pou bloke eksitasyon EGF-medyatè nan yon reseptè chimerik ki gen domèn nan entraselilè nan Mer kole ak domèn nan ekstraselilè nan EGFR. Anplis de sa, UNC2881 pisan inibit kolagen-induit agrégation plakèt, sijere ke klas sa a nan inhibiteurs ka gen itilite pou prevansyon ak / oswa tretman nan tronboz patolojik. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 se yon inibitè Mer Kinase ki pisan ak selektif. Lè yo aplike nan selil vivan, UNC2250 inibi fosforilasyon fiks nan andojèn Mer ak yon IC50 nan 9.8 nM ak bloke ligand-stimile aktivasyon nan yon chimerik pwoteyin EGFR-Mer. Tretman ak UNC2250 te lakòz tou diminye potansyèl fòme koloni nan selil timè rhabdoid ak NSCLC, kidonk demontre aktivite antitumoral fonksyonèl. Rezilta yo bay yon rezon pou plis envestigasyon nan UNC2250 pou aplikasyon terapetik nan pasyan ki gen kansè. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 se yon inibitè kinaz TAM ki pisan ak selektif. LDC1267 montre pi ba aktivite kont Met, Aurora B, Lck, Src, ak CDK8. LDC1267 ansibleman redwi kansè nan mamè murin ak metastaz melanom depann sou selil NK. TAM tirozin kinaz reseptè Tyro3, Axl ak Mer (ke yo rele tou Mertk) yo te idantifye kòm substrats ubiquitylation pou Cbl-b. Tretman nan selil NK sovaj ak yon ti molekil ki fèk devlope TAM kinaz inibitè konfere potansyèl terapetik, efikasman amelyore aktivite selil NK anti-metastatik nan vivo. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, ke yo rele tou BMS-817378 ak ASLAN-002, yon inibitè Met tirozin kinaz, se yon inibitè nan MET tirozin kinaz ak potansyèl aktivite antineoplastic. MET tirozin kinaz inhibiteur BMS-777607 mare nan c-Met pwoteyin, oswa reseptè faktè kwasans epatosit (HGFR), anpeche obligatwa nan faktè kwasans epatosit (HGF) ak deranje chemen siyal MET la; ajan sa a ka pwovoke lanmò selil nan selil timè ki eksprime c-Met. c-Met, yon reseptè tirozin kinaz overexpressed oswa mitasyon nan anpil kalite selil timè, jwe yon wòl enpòtan nan pwopagasyon selil timè, siviv, envazyon, ak metastaz, ak nan anjyogenesis timè. |
| CPD100730 | Cabozantib | Cabozantinib, ke yo rele tou XL-184 oswa BMS-907351, se yon inibitè tiwozin kinaz (RTK) reseptè molekil ki biodisponib oral ak potansyèl aktivite antineoplastic. Cabozantinib fòtman mare ak inibit plizyè kinaz reseptè tirozin. Espesyalman, cabozantinib parèt gen yon gwo afinite pou reseptè faktè kwasans epatosit (Met) ak reseptè 2 faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGFR2), ki ka lakòz anpèchman kwasans timè ak anjyogenesis, ak regresyon timè. FDA Etazini te apwouve Cabozantinib nan Novanm 2012 pou tretman kansè medulè tiwoyid. |
