| CAT # | Продукт аты | Description |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 күчтүү KRAS G12C коваленттик ингибитору болуп саналат. AMG-510 тандап алуу менен KRAS p.G12C мутантына, ДНКнын, РНКнын же белоктун деңгээлинде бутага алат жана али тактала элек жол менен KRAS p.G12C мутанты аркылуу шишик клеткасынын экспрессиясын жана/же сигнализациясын алдын алат. Бул KRAS p.G12C-экспрессиялоочу шишик клеткаларынын өсүшүнө тоскоол болушу мүмкүн |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-изомер | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING агонист-1 тригидрохлорид | diABZI STING агонист-1 (тригидрохлорид) интерферон гендеринин тандалма стимулятору (STING) рецептор агонисти, адам жана чычкан үчүн тиешелүүлүгүнө жараша EC50 130, 186 нМ. |
| CPD101234 | diABZI STING агонист-1 (Таутомеризм) | diABZI STING агонист-1 Таутомеризм (кошумча 3) адам жана чычкан үчүн тиешелүүлүгүнө жараша 130, 186 нМ EC50 менен, интерферон гендеринин (STING) рецептор агонистин тандалма стимулятору. |
| CPD101233 | diABZI STING агонист-1 | diABZI STING агонист-1 интерферон гендеринин тандалма стимулятору (STING) рецепторунун агонисти, адам жана чычкан үчүн тиешелүүлүгүнө жараша EC50 130, 186 нМ. |
| CPD101232 | STING агонист-4 | STING агонист-4 20 нМ көрүнгөн ингибиторлук константасы (IC50) менен Interferon Gens (STING) рецепторунун агонистинин стимулятору. STING агонист-4 бул эки симметриялуу амидобензимидазолдун (ABZI) негизиндеги кошулмасы, STING жана уюлдук функцияга жакшыраак байланышы бар ABZIлерди (diABZIs) түзүү үчүн |
| CPD101231 | STING агонист-3 | WO2017175147A1 патентинен алынган STING агонисти-3 (10-мисал), pEC50 жана pIC50 тиешелүүлүгүнө жараша 7,5 жана 9,5 болгон тандалма жана нуклеотиддик эмес чакан молекулалуу STING агонисти. STING агонист-3 шишикке каршы туруктуу таасирге жана ракты дарылоону жакшыртуу үчүн зор потенциалга ээ |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, ошондой эле P1446A-05 катары белгилүү, потенциалдуу антинеопластикалык активдүүлүгү менен циклине көз каранды киназа 4 (CDK4) үчүн өзгөчө протеин киназа ингибитору болуп саналат. CDK4 ингибитору P1446A-05 өзгөчө CDK4 ортомчу G1-S фазасына өтүүнү токтотот, клетка циклин токтотуп, рак клеткаларынын өсүшүнө бөгөт коёт. Серин/треонинкиназа CDK4 D-типтеги G1 циклиндери менен комплексте кездешет жана митогендик стимулдануу менен активдешкен биринчи киназа болуп саналат, клеткаларды тынч этаптан G1/S өсүү циклинин стадиясына бошотот; CDK-циклин комплекстери G1дин башында ретинобластоманын (Rb) транскрипция факторун фосфорлайт, гистон деацетилазаны (HDAC) алмаштырып, транскрипциялык репрессияга бөгөт коёт. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib синтетикалык N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone кошулма болуп саналат. Циклинге көз каранды киназдын ингибитору катары, alvocidib циклине көз каранды киназалардын (CDKs) фосфорлануусун алдын алуу жана циклин D1 жана D3 экспрессиясын төмөндөтүп, G1 клетка циклинин кармалышын жана апоптозду алып келүү аркылуу клетка циклинин токтошуна түрткү берет. Бул агент ошондой эле аденозин трифосфат активдүүлүгүнүн атаандаш ингибитору болуп саналат. Бул агентти колдонуу менен активдүү клиникалык сыноолорду же жабык клиникалык сыноолорду текшериңиз. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 21 нмоль/л бир IC (50) менен CDK7 үчүн жогорку тандалма CDK ингибитору болуп саналат. Башка CDKs, ошондой эле дагы 69 киназаларды тестирлөө BS-181 CDK2ди 1 микромол/лден төмөн концентрацияда гана бөгөттөөрүн, ал эми CDK2 CDK7ге караганда 35 эсе азыраак (IC(50) 880 нмоль/л) ингибирленгенин көрсөттү. MCF-7 клеткаларында BS-181 CDK7 субстраттарынын фосфорлануусун тоскоол кылып, клетка циклинин токтошуна жана апоптоздун рак клеткаларынын линияларынын өсүшүнө бөгөт коюуга көмөктөшүп, in vivo шишикке каршы таасирин көрсөткөн. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, ошондой эле P276-00 катары белгилүү, потенциалдуу антинеопластикалык активдүүлүккө ээ флавон жана циклинге көз каранды киназа (CDK) ингибитору. P276-00 Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B жана Cdk9/cyclin T1, серин/треонин киназалары менен тандалма байланышта жана клетка циклин жана клеткалык пролиферацияны жөнгө салууда негизги ролду ойнойт. Бул киназалардын тоскоол болушу G1/S өтүү учурунда клетка циклинин токтоп калышына алып келет, ошону менен апоптоздун индукциясына алып келет жана шишик клеткаларынын пролиферациясын басаңдатат. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 өтө тандалма CDK9 ингибитору (IC50 = 5 нМ). (MC180295 in vitro ракка каршы кеңири активдүүлүккө ээ жана in vivo рак моделдеринде эффективдүү. Кошумчалай кетсек, CDK9 ингибитору α-PD-1 иммундук текшерүү пунктунун ингибиторуна in vivo сезимин арттырып, аны рактын эпигенетикалык терапиясы үчүн эң сонун бутага түзөт. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 күчтүү жана тандалма CDK9 ингибитору болуп саналат. LDC000067 in vitro транскрипциясын ATP атаандаштыкка жана дозага көз каранды жол менен тоскон. LDC000067 менен дарыланган клеткалардын ген экспрессиясын профилдештирүү кыска мөөнөттүү mRNAs, анын ичинде пролиферациянын жана апоптоздун маанилүү жөнгө салуучуларынын тандалма кыскарышын көрсөттү. Де-ново РНК синтезинин анализи CDK9нун кеңири позитивдүү ролун сунуштады. Молекулярдык жана клеткалык деңгээлде LDC000067 CDK9 ингибирлөөсүнө мүнөздүү эффекттерди, мисалы, РНК-полимераза IIнин гендерде күчөтүлгөн тыныгуусу жана эң негизгиси, рак клеткаларында апоптозду индукциялоо сыяктуу эффекттерди кайра чыгарды. LDC000067 P-TEFb-каранды in vitro транскрипциясын бөгөттөйт. BI 894999 менен бирге in vitro жана in vivo апоптозду жаратат. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A STAT1 жана STAT5 transactivation домендердин серин phosphorylation жогорку денгээлде менен AML клеткаларында активдүү жана күчтүү тандалма CDK8 ингибитору болуп саналат. EL120-34A in vitro рак клеткаларында STAT1 S727 жана STAT5 S726 фосфорлануусуна бөгөт коёт. Ырааттуу түрдө, STATs- жана NUP98-HOXA9-көз каранды транскрипцияны жөнгө салуу in vivo иш-аракетинин басымдуу механизми катары байкалган. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 клеткага негизделген ELISAда суб-микромолярдык ингибитордук активдүүлүктү көрсөткөн күчтүү жана MerTK-спецификалык ингибиторун. Мындан тышкары, 11 менен комплекстүү MerTK протеининин рентген структурасы бул макроциклдердин MerTK ATP чөнтөгүнө байланарын көрсөтүү үчүн чечилди. UNC2541 IC50 MerTH = 4,4 нМ көрсөттү; IC50 AXL = 120 нМ; IC50 TYRO3 = 220 нМ; IC50 FLT3 = 320 нМ. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 жаңы пан-там ингибитору, tam ig1 ectodomain менен gas6 lg доменинин ортосундагы интерфейсти бөгөттөп, axl кабарчысынын клетка линияларын жана жергиликтүү там рецепторлорунун рак клеткаларынын линияларын күчтүү бөгөттөйт. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Нингетиниб-Тосилат | CT-053, ошондой эле DE-120 катары белгилүү, нымдуу курактык макулярдык дегенерацияны дарылоо үчүн потенциалдуу VEGF жана PDGF ингибитору. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 потенциалдуу антирак активдүүлүгү менен күчтүү жана тандалма Axl ингибитору болуп саналат. SGI-7079 экзогендик Gas6 лигандынын катышуусунда Axl активдештирүүсүнө натыйжалуу тоскоол болгон. SGI-7079 шишиктин өсүшүнө дозага көз каранды. Axl EGFR ингибиторунун каршылыгын жеңүү үчүн потенциалдуу дарылоо максаты болуп саналат. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 - сумойлацияны токтоткон синтетикалык флавон. 2-D08 анти-агрегациялоочу жана нейропротектордук таасир көрсөттү |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, ошондой эле TP-0903 катары белгилүү, күчтүү жана тандалма AXL ингибиторун болуп саналат. TP-0903 наномолярдык диапазондун LD50 баалуулуктары менен CLL B клеткаларында массалык апоптозду жаратат. TP-0903 менен BTK ингибиторлорунун айкалышы CLL B-клетканын апоптозун көбөйтөт AXL ашыкча экспрессия ар кандай агенттерге каршылыкка ээ болгон бир нече шишик түрлөрүндө байкалган кайталануучу тема. Рак клеткаларын TP-0903 менен дарылоо бир нече моделдердеги мезенхимдик фенотипти жокко чыгарат жана рак клеткаларын башка максаттуу агенттер менен дарылоого сезгич кылат. TP-0903 бир агент катары же BTK ингибиторлору менен бирге башкаруу CLL менен ооругандарды дарылоодо натыйжалуу болушу мүмкүн. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 жаңы MET ингибитору болуп саналат, ал активдештирилген MET рецепторун жана анын түзүүчү активдүү мутанттарын бөгөттөйт. NPS-1034, METтин ар кандай конструктивдүү активдүү мутанттык формаларын, ошондой эле HGF менен активдештирилген жапайы типтеги METти бөгөттөйт. NPS-1034 активдештирилген METти туюндурган клеткалардын көбөйүшүнө тоскоол болгон жана антиангиогендик жана про-апоптотикалык аракеттер аркылуу чычкандын ксеногрант моделинде мындай клеткалардан пайда болгон шишиктердин регрессиясына көмөктөшкөн. NPS-1034 ошондой эле сыворотка бар же жок болгон учурда MET сигнализациясынын HGF стимулдаштырылышына тоскоол болгон. Белгилей кетсек, NPS-1034 MET ингибиторлору SU11274, NVP-BVU972 жана PHA665752 туруштуу үч MET варианттарын тоскоол кылган. |
| CPD100738 | Glesatinib | Glesatinib, ошондой эле MGCD-265 катары белгилүү, оозеки биожеткиликтүү, чакан молекулалуу, потенциалдуу антинеопластикалык активдүүлүгү менен көп максаттуу тирозинкиназа ингибитору. MGCD265 бир нече кабылдагыч тирозин киназаларынын (RTKs), анын ичинде с-Met кабылдагычын (гепатоциттердин өсүү факторунун рецептору) менен байланыштырат жана phosphorylation бөгөт коёт; Tek/Tie-2 рецептору; тамырдын эндотелийдик өсүү факторунун рецепторунун (VEGFR) 1, 2 жана 3 түрлөрү; жана макрофагды стимулдаштыруучу 1 рецептор (MST1R же RON). |
