| CAT # | Məhsulun adı | Təsvir |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 güclü KRAS G12C kovalent inhibitorudur. AMG-510 seçici olaraq KRAS p.G12C mutantını DNT, RNT və ya zülal səviyyəsində hədəfləyir və hələ aydınlaşdırılmamış şəkildə KRAS p.G12C mutantı vasitəsilə şiş hüceyrəsi siqnalının ifadəsini və/və ya qarşısını alır. Bu, KRAS p.G12C-ifadə edən şiş hüceyrələrində artımı maneə törədə bilər |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-izomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonisti-1 trihidroxlorid | diABZI STING agonist-1 (trihidroxlorid) insan və siçan üçün müvafiq olaraq 130, 186 nM EC50 ilə interferon genlərinin (STING) reseptor agonistlərinin selektiv stimulyatorudur. |
| CPD101234 | diABZI STING agonist-1 (Tautomerizm) | diABZI STING agonist-1 Tautomerizm (mürəkkəb 3) insan və siçan üçün müvafiq olaraq 130, 186 nM EC50 ilə interferon genlərinin (STING) reseptor agonistlərinin selektiv stimulyatorudur. |
| CPD101233 | diABZI STING agonisti-1 | diABZI STING agonist-1 insan və siçan üçün müvafiq olaraq 130, 186 nM EC50 ilə interferon genlərinin (STING) reseptor agonistlərinin selektiv stimulyatorudur. |
| CPD101232 | STING agonisti-4 | STING agonist-4 20 nM görünən inhibitor sabiti (IC50) olan İnterferon Genlərinin (STING) reseptor agonistinin stimulyatorudur. STING agonist-4 iki simmetriya ilə əlaqəli amidobenzimidazol (ABZI) əsaslı birləşmədir, STING və hüceyrə funksiyası ilə gücləndirilmiş bağlanma ilə əlaqəli ABZIs (diABZI) yaratmaq üçün |
| CPD101231 | STING agonisti-3 | WO2017175147A1 (nümunə 10) patentindən alınmış STING agonisti-3, pEC50 və pIC50 müvafiq olaraq 7,5 və 9,5 olan seçici və qeyri-nükleotid kiçik molekullu STING agonistidir. STING agonist-3 davamlı şiş əleyhinə təsirə malikdir və xərçəngin müalicəsini yaxşılaşdırmaq üçün böyük potensiala malikdir |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib, həmçinin P1446A-05 kimi tanınan, potensial antineoplastik aktivliyə malik siklin-asılı kinaz 4 (CDK4) üçün spesifik bir protein kinaz inhibitorudur. CDK4 inhibitoru P1446A-05 xüsusi olaraq CDK4 vasitəçiliyi ilə G1-S faza keçidini maneə törədir, hüceyrə dövranını dayandırır və xərçəng hüceyrələrinin böyüməsini maneə törədir. Serin/treonin kinaz CDK4 D-tipli G1 siklinləri ilə kompleksdə tapılır və mitogen stimullaşdırma ilə aktivləşən ilk kinazdır, hüceyrələri sakit mərhələdən G1/S böyümə dövriyyəsi mərhələsinə buraxır; CDK-siklin komplekslərinin erkən G1-də retinoblastoma (Rb) transkripsiya faktorunu fosforilləşdirdiyi, histon deasetilazanı (HDAC) yerindən çıxardığı və transkripsiya repressiyasını blokladığı göstərilmişdir. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib sintetik N-metilpiperidinilxlorofenil flavon birləşməsidir. Siklindən asılı kinazın inhibitoru kimi alvocidib siklindən asılı kinazların (CDK) fosforilləşməsinin qarşısını almaqla və siklin D1 və D3 ekspressiyasını aşağı tənzimləməklə hüceyrə dövrünün dayanmasına səbəb olur, nəticədə G1 hüceyrə siklinin dayanması və apoptoza səbəb olur. Bu agent eyni zamanda adenozin trifosfat fəaliyyətinin rəqabətli inhibitorudur. Bu agentdən istifadə edərək aktiv klinik sınaqları və ya qapalı klinik sınaqları yoxlayın. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 IC(50) 21 nmol/L olan CDK7 üçün yüksək selektiv CDK inhibitorudur. Digər CDK-ların, eləcə də başqa 69 kinazın sınaqları göstərdi ki, BS-181 yalnız 1 mikromol/L-dən aşağı konsentrasiyalarda CDK2-ni inhibə edir, CDK2 isə CDK7-dən 35 dəfə az güclü (IC(50) 880 nmol/L) inhibə edir. MCF-7 hüceyrələrində BS-181 CDK7 substratlarının fosforlaşmasını maneə törətmiş, xərçəng hüceyrə xətlərinin böyüməsini maneə törətmək üçün hüceyrə dövrünün dayanmasını və apoptozu təşviq etmiş və in vivo antitümör təsirini göstərmişdir. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib, həmçinin P276-00 kimi tanınır, potensial antineoplastik aktivliyə malik flavon və siklindən asılı kinaz (CDK) inhibitorudur. P276-00, hüceyrə dövrünün və hüceyrə proliferasiyasının tənzimlənməsində əsas rol oynayan Cdk4/siklin D1, Cdk1/siklin B və Cdk9/siklin T1, serin/treonin kinazları seçici şəkildə bağlayır və inhibə edir. Bu kinazların inhibəsi G1/S keçidi zamanı hüceyrə dövrünün dayanmasına gətirib çıxarır, bununla da apoptozun induksiyasına və şiş hüceyrələrinin yayılmasının qarşısını alır. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 yüksək selektiv CDK9 inhibitorudur (IC50 = 5 nM). (MC180295 in vitro geniş anti-xərçəng fəaliyyətinə malikdir və in vivo xərçəng modellərində təsirlidir. Bundan əlavə, CDK9 inhibisyonu immun nəzarət nöqtəsi inhibitoru α-PD-1-ə in vivo həssaslıq verir və onu xərçəngin epigenetik müalicəsi üçün əla hədəfə çevirir. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 güclü və selektiv CDK9 inhibitorudur. LDC000067 in vitro transkripsiyanı ATP-rəqabətli və dozadan asılı şəkildə inhibə etdi. LDC000067 ilə müalicə olunan hüceyrələrin gen ifadəsi profili qısamüddətli mRNA-ların, o cümlədən proliferasiya və apoptozun mühüm tənzimləyicilərinin seçici şəkildə azaldığını nümayiş etdirdi. De novo RNT sintezinin təhlili CDK9-un geniş miqyaslı müsbət rolunu təklif etdi. Molekulyar və hüceyrə səviyyəsində, LDC000067, CDK9 inhibisyonuna xas olan təsirləri, məsələn, RNT polimeraza II-nin genlər üzərində gücləndirilmiş pauzası və ən əsası, xərçəng hüceyrələrində apoptozun induksiyası kimi təsirləri təkrarladı. LDC000067 P-TEFb-dən asılı in vitro transkripsiyanı inhibə edir. BI 894999 ilə birlikdə in vitro və in vivo apoptozu induksiya edir. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A STAT1 və STAT5 transaktivasiya domenlərinin yüksək səviyyəli serin fosforilasiyası ilə AML hüceyrələrində aktiv olan güclü və selektiv CDK8 inhibitorudur. EL120-34A in vitro xərçəng hüceyrələrində STAT1 S727 və STAT5 S726-nın fosforlaşmasını maneə törədir. Ardıcıl olaraq, in vivo dominant təsir mexanizmi kimi STAT- və NUP98-HOXA9-dan asılı transkripsiyanın tənzimlənməsi müşahidə edilmişdir. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 hüceyrə əsaslı ELISA-da submikromolyar inhibitor fəaliyyət göstərən güclü və MerTK-ya xüsusi inhibitordur. Bundan əlavə, 11 ilə kompleksdə olan MerTK zülalının rentgen quruluşu həll edildi və bu makrosikllərin MerTK ATP cibində bağlandığını göstərdi. UNC2541 IC50 MerTH=4,4 nM göstərdi; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 yeni pan-tam inhibitorudur, tam ig1 ektodomen və gas6 lg domeni arasındakı interfeysi bloklayır, axl reportyor hüceyrə xətlərini və yerli tam reseptorları xərçəng hüceyrə xətlərini güclü şəkildə inhibə edir. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosilat | CT-053, həmçinin DE-120 olaraq da bilinir, yaş yaşa bağlı makula degenerasiyasının müalicəsi üçün potensial olaraq VEGF və PDGF inhibitorudur. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 potensial antikanser fəaliyyəti ilə güclü və seçici Axl inhibitorudur. SGI-7079 ekzogen Gas6 liqandının iştirakı ilə Axl aktivasiyasını effektiv şəkildə inhibə etdi. SGI-7079, dozadan asılı olaraq şiş böyüməsini maneə törətdi. Axl EGFR inhibitor müqavimətini aradan qaldırmaq üçün potensial terapevtik hədəfdir. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 sumoilasiyanı maneə törədən sintetik flavondur. 2-D08 anti-aqreqativ və neyroprotektiv təsir göstərdi |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, həmçinin TP-0903 kimi tanınır, güclü və seçici AXL inhibitorudur. TP-0903, nanomolyar diapazonların LD50 dəyərləri ilə CLL B hüceyrələrində kütləvi apoptoza səbəb olur. TP-0903-ün BTK inhibitorları ilə birləşməsi CLL B-hüceyrə apoptozunu artırır. Xərçəng hüceyrələrinin TP-0903 ilə müalicəsi bir çox modellərdə mezenximal fenotipi geri qaytarır və xərçəng hüceyrələrini digər hədəf agentlərlə müalicəyə həssaslaşdırır. TP-0903-ün tək agent kimi və ya BTK inhibitorları ilə birlikdə tətbiqi KLL olan xəstələrin müalicəsində təsirli ola bilər. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 aktivləşdirilmiş MET reseptorunu və onun konstruktiv olaraq aktiv mutantlarını inhibə edən yeni MET inhibitorudur. NPS-1034, MET-in müxtəlif konstruktiv aktiv mutant formalarını, eləcə də HGF ilə aktivləşdirilmiş vəhşi tipli MET-i inhibə edir. NPS-1034 aktivləşdirilmiş MET-i ifadə edən hüceyrələrin çoxalmasını maneə törətdi və anti-angiogen və proapoptotik hərəkətlər vasitəsilə siçan ksenoqraft modelində belə hüceyrələrdən əmələ gələn şişlərin reqressiyasını təşviq etdi. NPS-1034, həmçinin serumun mövcudluğu və ya olmaması ilə MET siqnalının HGF ilə stimullaşdırılan aktivləşdirilməsini maneə törədir. Xüsusilə, NPS-1034, MET inhibitorları SU11274, NVP-BVU972 və PHA665752-yə davamlı olan üç MET variantını inhibə etdi. |
| CPD100738 | Qlesatinib | MGCD-265 kimi də tanınan qlesatinib, potensial antineoplastik aktivliyə malik, şifahi olaraq biomənimsənilən, kiçik molekullu, çox hədəfli tirozin kinaz inhibitorudur. MGCD265 c-Met reseptoru (hepatositlərin böyümə faktoru reseptoru) daxil olmaqla, bir neçə reseptor tirozin kinazasının (RTK) fosforlaşmasını bağlayır və inhibə edir; Tek/Tie-2 reseptoru; damar endotelinin böyümə faktoru reseptoru (VEGFR) tip 1, 2 və 3; və makrofaqları stimullaşdıran 1 reseptor (MST1R və ya RON). |
