| CAT # | Məhsulun adı | Təsvir |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 hüceyrə əsaslı ELISA-da submikromolyar inhibitor fəaliyyət göstərən güclü və MerTK-ya xüsusi inhibitordur. Bundan əlavə, 11 ilə kompleksdə olan MerTK zülalının rentgen quruluşu həll edildi və bu makrosikllərin MerTK ATP cibində bağlandığını göstərdi. UNC2541 IC50 MerTH=4,4 nM göstərdi; IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 yeni pan-tam inhibitorudur, tam ig1 ektodomen və gas6 lg domeni arasındakı interfeysi bloklayır, axl reportyor hüceyrə xətlərini və yerli tam reseptorları xərçəng hüceyrə xətlərini güclü şəkildə inhibə edir. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosilat | CT-053, həmçinin DE-120 olaraq da bilinir, yaş yaşa bağlı makula degenerasiyasının müalicəsi üçün potensial olaraq VEGF və PDGF inhibitorudur. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 potensial antikanser fəaliyyəti ilə güclü və seçici Axl inhibitorudur. SGI-7079 ekzogen Gas6 liqandının iştirakı ilə Axl aktivasiyasını effektiv şəkildə inhibə etdi. SGI-7079, dozadan asılı olaraq şiş böyüməsini maneə törətdi. Axl EGFR inhibitor müqavimətini aradan qaldırmaq üçün potensial terapevtik hədəfdir. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 sumoilasiyanı maneə törədən sintetik flavondur. 2-D08 anti-aqreqativ və neyroprotektiv təsir göstərdi |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib, həmçinin TP-0903 kimi tanınır, güclü və seçici AXL inhibitorudur. TP-0903, nanomolyar diapazonların LD50 dəyərləri ilə CLL B hüceyrələrində kütləvi apoptoza səbəb olur. TP-0903-ün BTK inhibitorları ilə birləşməsi CLL B-hüceyrə apoptozunu artırır. Xərçəng hüceyrələrinin TP-0903 ilə müalicəsi bir çox modellərdə mezenximal fenotipi geri qaytarır və xərçəng hüceyrələrini digər hədəf agentlərlə müalicəyə həssaslaşdırır. TP-0903-ün tək agent kimi və ya BTK inhibitorları ilə birlikdə tətbiqi KLL olan xəstələrin müalicəsində təsirli ola bilər. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 aktivləşdirilmiş MET reseptorunu və onun konstruktiv olaraq aktiv mutantlarını inhibə edən yeni MET inhibitorudur. NPS-1034, MET-in müxtəlif konstruktiv aktiv mutant formalarını, eləcə də HGF ilə aktivləşdirilmiş vəhşi tipli MET-i inhibə edir. NPS-1034 aktivləşdirilmiş MET-i ifadə edən hüceyrələrin çoxalmasını maneə törətdi və anti-angiogen və proapoptotik hərəkətlər vasitəsilə siçan ksenoqraft modelində belə hüceyrələrdən əmələ gələn şişlərin reqressiyasını təşviq etdi. NPS-1034, həmçinin serumun mövcudluğu və ya olmaması ilə MET siqnalının HGF ilə stimullaşdırılan aktivləşdirilməsini maneə törədir. Xüsusilə, NPS-1034, MET inhibitorları SU11274, NVP-BVU972 və PHA665752-yə davamlı olan üç MET variantını inhibə etdi. |
| CPD100738 | Qlesatinib | MGCD-265 kimi də tanınan qlesatinib, potensial antineoplastik aktivliyə malik, şifahi olaraq biomənimsənilən, kiçik molekullu, çox hədəfli tirozin kinaz inhibitorudur. MGCD265 c-Met reseptoru (hepatositlərin böyümə faktoru reseptoru) daxil olmaqla, bir neçə reseptor tirozin kinazasının (RTK) fosforlaşmasını bağlayır və inhibə edir; Tek/Tie-2 reseptoru; damar endotelinin böyümə faktoru reseptoru (VEGFR) tip 1, 2 və 3; və makrofaqları stimullaşdıran 1 reseptor (MST1R və ya RON). |
| CPD100737 | CEP-40783 | CEP-40783, həmçinin RXDX-106 kimi tanınır, süd vəzisində, kiçik hüceyrəli olmayan ağciyərdə (QHDAK) istifadə üçün müvafiq olaraq 7 nM və 12 nM IC50 dəyərlərinə malik AXL və c-Met-in güclü, seçici və şifahi olaraq əldə edilə bilən inhibitorudur. , və mədəaltı vəzi xərçəngi. |
| CPD1725 | Bemcentinib | R428 və ya Bemcentinib kimi də tanınan BGB-324, metastatik döş xərçəngi modellərində şiş yayılmasının qarşısını almaq və sağ qalma müddətini uzatmaq üçün aktivlik göstərən Axl kinazın selektiv kiçik molekul inhibitorudur. Reseptor tirozin kinaz Axl xərçəngin inkişafı, invaziyası, metastazı, dərmanlara qarşı müqaviməti və xəstə ölümündə mühüm rol oynaya bilər. R428 aşağı nanomolyar aktivliyə malik Axl-ı inhibə edir və Axl-dan asılı hadisələri, o cümlədən Akt fosforilasiyası, döş xərçəngi hüceyrələrinin işğalı və proinflamatuar sitokin istehsalının qarşısını alır. |
| CPD3545 | Gilteritinib | ASP2215 kimi tanınan Gilteritinib, FLT3-ITD və FLT3-D835 mutasiyalarından biri və ya hər ikisi ilə AML-yə qarşı güclü antileykemik fəaliyyət göstərən güclü FLT3/AXL inhibitorudur. In vitro, sınaqdan keçirilmiş 78 tirozin kinaza arasında ASP2215 FLT3, LTK, ALK və AXL kinazalarını 1 nM-də 50%-dən çox inhibə etdi, FLT3 üçün IC50 dəyəri 0,29 nM, c-KIT üçün olduğundan təxminən 800 qat daha güclü, inhibisyonu potensial miyelosupressiya riski ilə əlaqələndirilir. ASP2215, pFLT3, pAKT, pSTAT5, perERK və pS6-nın inhibisyonu ilə müşayiət olunan 0,92 nM IC50 dəyəri ilə FLT3-ITD-ni saxlayan MV4-11 hüceyrələrinin böyüməsini maneə törətdi. ASP2215 sümük iliyində şiş yükünü azaldıb və MV4-11 hüceyrələri ilə venadaxili köçürülmüş siçanların sağ qalmasını uzadıb. ASP2215 AML müalicəsində potensial istifadəyə malik ola bilər. |
| CPD100734 | UNC2881 | UNC2881 güclü Mer kinaz inhibitorudur. UNC2281 IC50 dəyəri 22 nM ilə sabit vəziyyətdə olan Mer kinaz fosforlaşmasını maneə törədir. UNC2281 ilə müalicə həm də EGFR-nin hüceyrədənkənar domeninə birləşmiş Merin hüceyrədaxili sahəsini ehtiva edən kimerik reseptorun EGF vasitəçiliyi ilə stimullaşdırılmasının qarşısını almaq üçün kifayətdir. Bundan əlavə, UNC2881 kollagenin səbəb olduğu trombositlərin aqreqasiyasını güclü şəkildə maneə törədir, bu da bu sinif inhibitorlarının patoloji trombozun qarşısının alınması və/və ya müalicəsi üçün faydalı ola biləcəyini göstərir. |
| CPD100733 | UNC2250 | UNC2250 güclü və seçici Mer Kinaz inhibitorudur. Canlı hüceyrələrə tətbiq edildikdə, UNC2250 endogen Merin 9,8 nM IC50 ilə sabit fosforlaşmasını maneə törətdi və kimerik EGFR-Mer zülalının liqandla stimullaşdırılan aktivləşməsini blokladı. UNC2250 ilə müalicə, həmçinin rabdoid və NSCLC şiş hüceyrələrində koloniya əmələ gətirmə potensialının azalması ilə nəticələndi və bununla da funksional antitümör aktivliyini nümayiş etdirdi. Nəticələr xərçəngli xəstələrdə terapevtik tətbiq üçün UNC2250-nin əlavə tədqiqi üçün əsas verir. |
| CPD100732 | LDC1267 | LDC1267 güclü və seçici TAM kinaz inhibitorudur. LDC1267 Met, Aurora B, Lck, Src və CDK8-ə qarşı daha aşağı fəaliyyət göstərir. LDC1267, NK hüceyrələrindən asılı olan siçan məmə xərçəngi və melanoma metastazlarını nəzərəçarpacaq dərəcədə azaldır. TAM tirozin kinaz reseptorları Tyro3, Axl və Mer (həmçinin Mertk kimi tanınır) Cbl-b üçün ubiquitylation substratları kimi müəyyən edilmişdir. Vəhşi tipli NK hüceyrələrinin yeni hazırlanmış kiçik molekullu TAM kinaz inhibitoru ilə müalicəsi, in vivo olaraq anti-metastatik NK hüceyrələrinin fəaliyyətini effektiv şəkildə artıraraq, terapevtik potensial qazandırdı. |
| CPD100731 | BMS-777607 | BMS-777607, həmçinin BMS-817378 və ASLAN-002, Met tirozin kinaz inhibitoru, potensial antineoplastik aktivliyə malik MET tirozin kinazın inhibitorudur. MET tirozin kinaz inhibitoru BMS-777607 c-Met zülalına və ya hepatosit böyümə faktoru reseptoruna (HGFR) bağlanaraq hepatosit böyümə faktorunun (HGF) bağlanmasının qarşısını alır və MET siqnal yolunu pozur; bu agent c-Met ifadə edən şiş hüceyrələrində hüceyrə ölümünə səbəb ola bilər. c-Met, bir çox şiş hüceyrə tiplərində həddindən artıq ifadə edilmiş və ya mutasiyaya uğramış reseptor tirozin kinaz, şiş hüceyrələrinin çoxalmasında, sağ qalmasında, invaziyasında və metastazında və şişin angiogenezində mühüm rol oynayır. |
| CPD100730 | Kabozantinib | XL-184 və ya BMS-907351 kimi də tanınan Kabozantinib, potensial antineoplastik aktivliyə malik, şifahi olaraq bioavailable, kiçik molekullu reseptor tirozin kinaz (RTK) inhibitorudur. Kabozantinib bir neçə tirozin reseptor kinazasını güclü şəkildə bağlayır və inhibə edir. Xüsusilə, kabozantinibin hepatosit böyümə faktoru reseptoru (Met) və damar endotelial böyümə faktoru reseptoru 2 (VEGFR2) üçün güclü yaxınlıq olduğu görünür ki, bu da şiş böyüməsinin və angiogenezin inhibə edilməsinə və şişin reqressiyasına səbəb ola bilər. Kabozantinib 2012-ci ilin noyabrında ABŞ FDA tərəfindən tiroid bezinin medulyar xərçənginin müalicəsi üçün təsdiq edilmişdir. |
