고양이 # | 제품명 | 설명 |
CPD2809 | AMG-510 | AMG-510은 강력한 KRAS G12C 공유 억제제입니다. AMG-510은 DNA, RNA 또는 단백질 수준에서 KRAS p.G12C 돌연변이를 선택적으로 표적으로 삼고, 아직 밝혀지지 않은 방식을 통해 KRAS p.G12C 돌연변이를 통한 종양 세포 신호의 발현 및/또는 종양 세포 신호를 방지합니다. 이는 KRAS p.G12C 발현 종양 세포의 성장을 억제할 수 있습니다. |
CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-이성질체 | |
CPD102300 | S-55746 | |
CPD101235 | diABZI STING 작용제-1 삼염산염 | diABZI STING 작용제-1(삼염산염)은 인터페론 유전자(STING) 수용체 작용제의 선택적 자극제이며 EC50은 인간과 마우스에 대해 각각 130nM, 186nM입니다. |
CPD101234 | diABZI STING 작용제-1(호변이성) | diABZI STING 작용제-1 호변이성체(화합물 3)는 인터페론 유전자(STING) 수용체 작용제의 선택적 자극제이며 EC50은 인간과 마우스에 대해 각각 130nM, 186nM입니다. |
CPD101233 | diABZI STING 작용제-1 | diABZI STING 작용제-1은 인터페론 유전자(STING) 수용체 작용제의 선택적 자극제이며 EC50은 인간과 마우스에서 각각 130nM, 186nM입니다. |
CPD101232 | STING 작용제-4 | STING 작용제-4는 겉보기 억제 상수(IC50)가 20nM인 인터페론 유전자(STING) 수용체 작용제 자극제입니다. STING 작용제-4는 STING에 대한 결합 및 세포 기능이 강화된 연결된 ABZI(diABZI)를 생성하는 2대칭 관련 아미도벤즈이미다졸(ABZI) 기반 화합물입니다. |
CPD101231 | STING 작용제-3 | 특허 WO2017175147A1(실시예 10)에서 추출된 STING 작용제-3은 pEC50 및 pIC50이 각각 7.5 및 9.5인 선택적 비뉴클레오티드 소분자 STING 작용제입니다. STING 효능제-3은 지속적인 항종양 효과를 가지며 암 치료를 개선할 수 있는 엄청난 잠재력을 가지고 있습니다. |
CPD100904 | 보루시클립 | P1446A-05로도 알려진 보루시클립은 잠재적인 항종양 활성을 지닌 사이클린 의존성 키나제 4(CDK4)에 특이적인 단백질 키나제 억제제입니다. CDK4 억제제 P1446A-05는 CDK4 매개 G1-S 상 전이를 특이적으로 억제하여 세포 순환을 정지하고 암세포 성장을 억제합니다. 세린/트레오닌 키나제 CDK4는 D형 G1 사이클린과의 복합체에서 발견되며 분열 촉진 자극 시 활성화되어 정지 단계에서 G1/S 성장 순환 단계로 세포를 방출하는 최초의 키나제입니다. CDK-사이클린 복합체는 초기 G1에서 망막모세포종(Rb) 전사 인자를 인산화하여 히스톤 데아세틸라제(HDAC)를 대체하고 전사 억제를 차단하는 것으로 나타났습니다. |
CPD100905 | 알보시딥 | 알보시딥은 합성 N-메틸피페리디닐 클로로페닐 플라본 화합물입니다. 사이클린 의존성 키나제 억제제인 알보시딥은 사이클린 의존성 키나제(CDK)의 인산화를 방지하고 사이클린 D1 및 D3 발현을 하향 조절하여 세포 주기 정지를 유도하여 G1 세포 주기 정지 및 세포사멸을 유발합니다. 이 물질은 또한 아데노신 삼인산 활성의 경쟁적 억제제이기도 합니다. 이 약제를 사용하여 진행 중인 임상시험이나 비공개 임상시험을 확인하세요. |
CPD100906 | BS-181 | BS-181은 IC(50)이 21nmol/L인 CDK7에 대한 매우 선택적인 CDK 억제제입니다. 다른 CDK와 다른 69개의 키나제를 테스트한 결과, BS-181은 1 micromol/L 미만의 농도에서만 CDK2를 억제했으며, CDK2는 CDK7보다 35배 덜 강력하게 억제되었습니다(IC(50) 880 nmol/L). MCF-7 세포에서 BS-181은 CDK7 기질의 인산화를 억제하고 세포주기 정지와 세포사멸을 촉진하여 암세포주의 성장을 억제하고 생체 내에서 항종양 효과를 나타냈습니다. |
CPD100907 | 리비시클립 | P276-00으로도 알려진 리비시클립은 잠재적인 항종양 활성을 지닌 플라본 및 사이클린 의존성 키나제(CDK) 억제제이다. P276-00은 세포 주기 및 세포 증식의 조절에 중요한 역할을 하는 세린/트레오닌 키나제인 Cdk4/cyclin D1, Cdk1/cyclin B 및 Cdk9/cyclin T1에 선택적으로 결합하고 이를 억제합니다. 이러한 키나제의 억제는 G1/S 전환 동안 세포 주기 정지를 유도하여 세포사멸을 유도하고 종양 세포 증식을 억제합니다. |
CPD100908 | MC180295 | MC180295는 선택성이 높은 CDK9 억제제(IC50 = 5nM)입니다. (MC180295는 시험관 내에서 광범위한 항암 활성을 가지며 생체 내 암 모델에서 효과적입니다. 또한 CDK9 억제는 생체 내에서 면역 체크포인트 억제제인 α-PD-1에 민감하므로 암의 후성유전학적 치료를 위한 탁월한 표적이 됩니다. |
1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067은 강력하고 선택적인 CDK9 억제제입니다. LDC000067은 ATP 경쟁적 및 용량 의존적 방식으로 시험관 내 전사를 억제했습니다. LDC000067로 처리된 세포의 유전자 발현 프로파일링은 증식 및 세포사멸의 중요한 조절인자를 포함하여 수명이 짧은 mRNA의 선택적 감소를 입증했습니다. 새로운 RNA 합성 분석은 CDK9의 광범위한 긍정적인 역할을 제안했습니다. 분자 및 세포 수준에서 LDC000067은 유전자에 대한 RNA 폴리머라제 II의 정지 강화, 가장 중요하게는 암세포의 세포사멸 유도와 같은 CDK9 억제의 특징적인 효과를 재현했습니다. LDC000067은 P-TEFb 의존성 시험관 내 전사를 억제합니다. BI 894999와 함께 in vitro 및 in vivo에서 세포사멸을 유도합니다. |
CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A는 STAT1 및 STAT5 전사활성화 도메인의 세린 인산화 수준이 높은 AML 세포에서 활성을 갖는 강력하고 선택적인 CDK8 억제제입니다. EL120-34A는 시험관 내 암세포에서 STAT1 S727 및 STAT5 S726의 인산화를 억제합니다. 일관되게 STATs 및 NUP98-HOXA9 의존성 전사의 조절은 생체 내에서 지배적인 작용 메커니즘으로 관찰되었습니다. |
CPD100501 | UNC2541 | UNC2541은 세포 기반 ELISA에서 마이크로몰 이하의 억제 활성을 나타내는 강력한 MerTK 특이적 억제제입니다. 또한, 11과 복합체를 이루는 MerTK 단백질의 X선 구조를 분석하여 이러한 거대고리가 MerTK ATP 포켓에 결합한다는 것을 보여주었습니다. UNC2541은 IC50 MerTH = 4.4 nM을 나타냈고; IC50 AXL = 120nM; IC50 TYRO3 = 220nM; IC50 FLT3 = 320nM. |
CPD100745 | RU-302 | RU-302는 tam ig1 엑토도메인과 gas6 lg 도메인 사이의 경계면을 차단하여 axl 리포터 세포주와 천연 tam 수용체 암 세포주를 강력하게 억제하는 새로운 pan-tam 억제제입니다. |
CPD100744 | R916562 | |
CPD100743 | 닌게티닙-토실레이트 | DE-120으로도 알려진 CT-053은 습성 연령 관련 황반변성 치료에 잠재적으로 사용되는 VEGF 및 PDGF 억제제입니다. |
CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079는 잠재적인 항암 활성을 지닌 강력하고 선택적인 Axl 억제제입니다. SGI-7079는 외인성 Gas6 리간드 존재 시 Axl 활성화를 효과적으로 억제했습니다. SGI-7079는 용량 의존적으로 종양 성장을 억제했습니다. Axl은 EGFR 억제제 내성을 극복하기 위한 잠재적인 치료 표적입니다. |
CPD100741 | 2-D08 | 2-D08은 SUMO화를 억제하는 합성 플라본입니다. 2-D08은 항응집 및 신경보호 효과를 나타냄 |
CPD100740 | 두베르마티닙 | TP-0903으로도 알려진 두베르마티닙은 강력하고 선택적인 AXL 억제제입니다. TP-0903은 나노몰 범위의 LD50 값으로 CLL B 세포에서 대규모 세포사멸을 유도합니다. TP-0903과 BTK 억제제의 조합은 CLL B 세포 세포사멸을 증가시킵니다. AXL 과발현은 다양한 제제에 대해 내성을 획득한 여러 종양 유형에서 관찰되는 반복되는 주제입니다. TP-0903으로 암세포를 치료하면 여러 모델에서 중간엽 표현형이 역전되고 암세포가 다른 표적 제제 치료에 민감해집니다. TP-0903을 단일 제제로 투여하거나 BTK 억제제와 병용 투여하면 CLL 환자 치료에 효과적일 수 있습니다. |
CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034는 활성화된 MET 수용체와 그 구성적으로 활성인 돌연변이를 억제하는 새로운 MET 억제제입니다. NPS-1034는 MET의 다양한 구성적으로 활성인 돌연변이 형태뿐만 아니라 HGF 활성화 야생형 MET도 억제합니다. NPS-1034는 활성화된 MET를 발현하는 세포의 증식을 억제하고 항혈관신생 및 세포사멸 촉진 작용을 통해 마우스 이종이식 모델에서 이러한 세포로부터 형성된 종양의 퇴행을 촉진했습니다. NPS-1034는 또한 혈청 존재 또는 부재 하에서 MET 신호의 HGF 자극 활성화를 억제했습니다. 특히, NPS-1034는 MET 억제제 SU11274, NVP-BVU972 및 PHA665752에 내성이 있는 3가지 MET 변이체를 억제했습니다. |
CPD100738 | 글레사티닙 | MGCD-265로도 알려진 글레사티닙은 잠재적인 항종양 활성을 지닌 경구 생체 이용 가능 소분자 다중 표적 티로신 키나제 억제제입니다. MGCD265는 c-Met 수용체(간세포 성장 인자 수용체)를 포함한 여러 수용체 티로신 키나제(RTK)에 결합하여 인산화를 억제합니다. Tek/Tie-2 수용체; 혈관 내피 성장 인자 수용체(VEGFR) 유형 1, 2 및 3; 및 대식세포 자극 1 수용체(MST1R 또는 RON). |