AXL

고양이 #	제품명	설명
CPD100501	UNC2541	UNC2541은 세포 기반 ELISA에서 마이크로몰 이하의 억제 활성을 나타내는 강력한 MerTK 특이적 억제제입니다. 또한, 11과 복합체를 이루는 MerTK 단백질의 X선 구조를 분석하여 이러한 거대고리가 MerTK ATP 포켓에 결합한다는 것을 보여주었습니다. UNC2541은 IC50 MerTH = 4.4 nM을 나타냈고; IC50 AXL = 120nM; IC50 TYRO3 = 220nM; IC50 FLT3 = 320nM.
CPD100745	RU-302	RU-302는 tam ig1 엑토도메인과 gas6 lg 도메인 사이의 경계면을 차단하여 axl 리포터 세포주와 천연 tam 수용체 암 세포주를 강력하게 억제하는 새로운 pan-tam 억제제입니다.
CPD100744	R916562
CPD100743	닌게티닙-토실레이트	DE-120으로도 알려진 CT-053은 습성 연령 관련 황반변성 치료에 잠재적으로 사용되는 VEGF 및 PDGF 억제제입니다.
CPD100742	SGI-7079	SGI-7079는 잠재적인 항암 활성을 지닌 강력하고 선택적인 Axl 억제제입니다. SGI-7079는 외인성 Gas6 리간드 존재 시 Axl 활성화를 효과적으로 억제했습니다. SGI-7079는 용량 의존적으로 종양 성장을 억제했습니다. Axl은 EGFR 억제제 내성을 극복하기 위한 잠재적인 치료 표적입니다.
CPD100741	2-D08	2-D08은 SUMO화를 억제하는 합성 플라본입니다. 2-D08은 항응집 및 신경보호 효과를 나타냄
CPD100740	두베르마티닙	TP-0903으로도 알려진 두베르마티닙은 강력하고 선택적인 AXL 억제제입니다. TP-0903은 나노몰 범위의 LD50 값으로 CLL B 세포에서 대규모 세포사멸을 유도합니다. TP-0903과 BTK 억제제의 조합은 CLL B 세포 세포사멸을 증가시킵니다. AXL 과발현은 다양한 제제에 대해 내성을 획득한 여러 종양 유형에서 관찰되는 반복되는 주제입니다. TP-0903으로 암세포를 치료하면 여러 모델에서 중간엽 표현형이 역전되고 암세포가 다른 표적 제제 치료에 민감해집니다. TP-0903을 단일 제제로 투여하거나 BTK 억제제와 병용 투여하면 CLL 환자 치료에 효과적일 수 있습니다.
CPD100739	NPS-1034	NPS-1034는 활성화된 MET 수용체와 그 구성적으로 활성인 돌연변이를 억제하는 새로운 MET 억제제입니다. NPS-1034는 MET의 다양한 구성적으로 활성인 돌연변이 형태뿐만 아니라 HGF 활성화 야생형 MET도 억제합니다. NPS-1034는 활성화된 MET를 발현하는 세포의 증식을 억제하고 항혈관신생 및 세포사멸 촉진 작용을 통해 마우스 이종이식 모델에서 이러한 세포로부터 형성된 종양의 퇴행을 촉진했습니다. NPS-1034는 또한 혈청 존재 또는 부재 하에서 MET 신호의 HGF 자극 활성화를 억제했습니다. 특히, NPS-1034는 MET 억제제 SU11274, NVP-BVU972 및 PHA665752에 내성이 있는 3가지 MET 변이체를 억제했습니다.
CPD100738	글레사티닙	MGCD-265로도 알려진 글레사티닙은 잠재적인 항종양 활성을 지닌 경구 생체 이용 가능 소분자 다중 표적 티로신 키나제 억제제입니다. MGCD265는 c-Met 수용체(간세포 성장 인자 수용체)를 포함한 여러 수용체 티로신 키나제(RTK)에 결합하여 인산화를 억제합니다. Tek/Tie-2 수용체; 혈관 내피 성장 인자 수용체(VEGFR) 유형 1, 2 및 3; 및 대식세포 자극 1 수용체(MST1R 또는 RON).
CPD100737	CEP-40783	RXDX-106으로도 알려진 CEP-40783은 유방, 비소세포폐(NSCLC)에 사용하기 위한 IC50 값이 각각 7nM 및 12nM인 AXL 및 c-Met의 강력하고 선택적이고 경구 이용 가능한 억제제입니다. 및 췌장암.
CPD1725	벰센티닙	R428 또는 Bemcentinib으로도 알려진 BGB-324는 Axl 키나제의 선택적 소분자 억제제로, 전이성 유방암 모델에서 종양 확산을 차단하고 생존 기간을 연장하는 활성을 보였습니다. 수용체 티로신 키나제 Axl은 암 진행, 침윤, 전이, 약물 내성 및 환자 사망률에 중요한 역할을 할 수 있습니다. R428은 낮은 나노몰 활성으로 Axl을 억제하고 Akt 인산화, 유방암 세포 침입 및 전염증성 사이토카인 생성을 포함한 Axl 의존성 사건을 차단했습니다.
CPD3545	길테리티닙	ASP2215로도 알려진 길테리티닙은 강력한 FLT3/AXL 억제제로, FLT3-ITD 및 FLT3-D835 돌연변이 중 하나 또는 둘 모두가 있는 AML에 대해 강력한 항백혈병 활성을 나타냈습니다. 시험관 내에서 테스트된 78개의 티로신 키나제 중 ASP2215는 FLT3, LTK, ALK 및 AXL 키나제를 1nM에서 50% 이상 억제했으며 FLT3의 IC50 값은 0.29nM로 c-KIT보다 약 800배 더 강력했습니다. 이를 억제하면 골수억제의 잠재적 위험과 연관됩니다. ASP2215는 pFLT3, pAKT, pSTAT5, pERK 및 pS6의 억제와 함께 0.92 nM의 IC50 값으로 FLT3-ITD를 보유하는 MV4-11 세포의 성장을 억제했습니다. ASP2215는 골수의 종양 부담을 감소시키고 MV4-11 세포를 정맥 이식한 쥐의 생존을 연장시켰습니다. ASP2215는 AML 치료에 잠재적으로 사용될 수 있습니다.
CPD100734	UNC2881	UNC2881은 강력한 Mer 키나아제 억제제입니다. UNC2281은 22nM의 IC50 값으로 정상 상태 Mer 키나제 인산화를 억제합니다. UNC2281을 사용한 치료는 또한 EGFR의 세포외 도메인에 융합된 Mer의 세포내 도메인을 포함하는 키메라 수용체의 EGF 매개 자극을 차단하는 데 충분합니다. 또한 UNC2881은 콜라겐에 의해 유발된 혈소판 응집을 강력하게 억제하는데, 이는 이러한 종류의 억제제가 병적 혈전증의 예방 및/또는 치료에 유용할 수 있음을 시사합니다.
CPD100733	UNC2250	UNC2250은 강력하고 선택적인 Mer Kinase 억제제입니다. UNC2250은 살아있는 세포에 적용했을 때 9.8nM의 IC50으로 내인성 Mer의 정상 상태 인산화를 억제하고 키메라 EGFR-Mer 단백질의 리간드 자극 활성화를 차단했습니다. UNC2250을 사용한 치료는 또한 횡문근 및 NSCLC 종양 세포에서 콜로니 형성 가능성을 감소시켜 기능적인 항종양 활성을 입증했습니다. 결과는 암 환자의 치료 적용을 위한 UNC2250의 추가 조사에 대한 근거를 제공합니다.
CPD100732	LDC1267	LDC1267은 강력하고 선택적인 TAM 키나제 억제제입니다. LDC1267은 Met, Aurora B, Lck, Src 및 CDK8에 대해 낮은 활동을 표시합니다. LDC1267은 NK 세포에 의존하는 쥐의 유선암과 흑색종 전이를 현저하게 감소시켰습니다. TAM 티로신 키나제 수용체 Tyro3, Axl 및 Mer(Mertk라고도 함)는 Cbl-b에 대한 유비퀴틴화 기질로 확인되었습니다. 새로 개발된 소분자 TAM 키나제 억제제로 야생형 NK 세포를 처리하면 치료 가능성이 부여되어 생체 내에서 항전이성 NK 세포 활성이 효율적으로 향상됩니다.
CPD100731	BMS-777607	BMS-777607(BMS-817378로도 알려져 있음) 및 Met 티로신 키나제 억제제인 ASLAN-002는 잠재적인 항종양 활성을 갖는 MET 티로신 키나제 억제제입니다. MET 티로신 키나제 억제제 BMS-777607은 c-Met 단백질 또는 간세포 성장 인자 수용체(HGFR)에 결합하여 간세포 성장 인자(HGF)의 결합을 방지하고 MET 신호 전달 경로를 방해합니다. 이 물질은 c-Met를 발현하는 종양 세포에서 세포 사멸을 유도할 수 있습니다. 많은 종양 세포 유형에서 과발현되거나 돌연변이된 수용체 티로신 키나제인 c-Met는 종양 세포 증식, 생존, 침입 및 전이와 종양 혈관신생에서 중요한 역할을 합니다.
CPD100730	카보잔티닙	XL-184 또는 BMS-907351로도 알려진 카보잔티닙은 잠재적인 항종양 활성을 지닌 경구 생체 이용 가능 소분자 수용체 티로신 키나제(RTK) 억제제입니다. 카보잔티닙은 여러 티로신 수용체 키나제에 강력하게 결합하여 이를 억제합니다. 구체적으로, 카보잔티닙은 간세포 성장 인자 수용체(Met)와 혈관 내피 성장 인자 수용체 2(VEGFR2)에 강한 친화성을 갖는 것으로 보이며, 이는 종양 성장 및 혈관 신생을 억제하고 종양 퇴행을 초래할 수 있습니다. 카보잔티닙은 2012년 11월 갑상선 수질암 치료용으로 미국 FDA의 승인을 받았습니다.

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