| CAT # | پيداوار جو نالو | وصف |
| سي پي ڊي 2809 | AMG-510 | AMG-510 هڪ طاقتور KRAS G12C covalent inhibitor آهي. AMG-510 چونڊيل طور تي KRAS p.G12C ميوٽنٽ کي ھدف ڪري ٿو، يا ته ڊي اين اي، آر اين اي يا پروٽين جي سطح تي، ۽ روڪي ٿو، اڃا تائين واضح نه ٿيل طريقي سان، KRAS p.G12C ميوٽنٽ ذريعي ٽيومر سيل سگنلنگ جي اظهار ۽/يا. اهو شايد KRAS p.G12C-ظاهر ڪندڙ ٽومر سيلز ۾ واڌ کي روڪي سگھي ٿو |
| سي پي ڊي 100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| سي پي ڊي 102300 | ايس-55746 | |
| سي پي ڊي 101235 | diABZI STING agonist-1 trihydrochloride | diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) interferon genes (STING) receptor agonist جو هڪ منتخب محرڪ آهي، جنهن ۾ EC50s جو 130، 186 nM انسان ۽ مائوس لاءِ ترتيب سان آهي. |
| سي پي ڊي 101234 | DiABZI STING Agonist-1 (Tautomerism) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (compound 3) interferon genes (STING) receptor agonist جو هڪ منتخب محرڪ آهي، جنهن ۾ EC50s جي 130، 186 nM انسانن ۽ مائوس لاءِ ترتيب سان آهي. |
| سي پي ڊي 101233 | DiABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 interferon genes (STING) receptor agonist جو هڪ منتخب محرڪ آهي، EC50s سان 130، 186 nM انسان ۽ مائوس لاءِ، ترتيب سان. |
| سي پي ڊي 101232 | اسٽنگ ايگونسٽ-4 | STING agonist-4 Interferon Genes (STING) receptor agonist جو stimulator آهي جيڪو 20 nM جي ظاهري رڪاوٽ مستقل (IC50) سان آهي. STING agonist-4 هڪ ٻه سميٽري سان لاڳاپيل amidobenzimidazole (ABZI) تي ٻڌل مرڪب آهي جيڪو ڳنڍيل ABZIs (diABZIs) ٺاهي ٿو جنهن سان STING ۽ سيلولر فنڪشن کي وڌايو ويو آهي. |
| سي پي ڊي 101231 | اسٽنگ ايگونسٽ-3 | STING agonist-3، پيٽنٽ WO2017175147A1 (مثال 10) مان ڪڍيو ويو آهي، هڪ سليڪٽيو ۽ غير نيوڪليوٽائيڊ ننڍو ماليڪيول STING ايگونسٽ آهي جنهن سان ترتيبوار 7.5 ۽ 9.5 جي pEC50 ۽ pIC50 آهي. STING agonist-3 پائيدار اينٽي ٽيومر اثر ۽ ڪينسر جي علاج کي بهتر ڪرڻ جي زبردست صلاحيت رکي ٿو |
| سي پي ڊي 100904 | وورڪيڪلب | Voruciclib، P1446A-05 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ پروٽين ڪائناس انبيٽر آهي جيڪو سائڪلن تي منحصر ڪنيز 4 (CDK4) لاءِ مخصوص آهي جيڪو امڪاني antineoplastic سرگرمي سان. CDK4 inhibitor P1446A-05 خاص طور تي CDK4-ثالث G1-S مرحلي جي منتقلي کي روڪي ٿو، سيل سائيڪل کي گرفتار ڪري ٿو ۽ سرطان جي سيل جي واڌ کي روڪي ٿو. سيرين/ٿريونائن ڪائناز CDK4 D-type G1 cyclins سان گڏ هڪ ڪمپليڪس ۾ ملي ٿو ۽ اهو پهريون kinase آهي جيڪو mitogenic stimulation تي چالو ٿئي ٿو، سيلز کي خاموش اسٽيج مان آزاد ڪري G1/S ترقي واري سائيڪل اسٽيج ۾؛ CDK-cyclin ڪمپليڪس ڏيکاريا ويا آهن retinoblastoma (Rb) ٽرانسپشن فيڪٽر کي شروعاتي G1 ۾ فاسفوريليٽ ڪرڻ، هسٽون ڊيسيٽيليس (HDAC) کي هٽائڻ ۽ ٽرانسپشنل ريپريشن کي بلاڪ ڪرڻ. |
| سي پي ڊي 100905 | Alvocidib | Alvocidib هڪ مصنوعي N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone مرڪب آهي. سائڪلن-انحصار kinase جي هڪ روڪٿام جي طور تي، alvocidib cyclin-dependent kinases (CDKs) جي فاسفوريليشن کي روڪڻ ۽ سائڪلن D1 ۽ D3 ايڪسپريشن کي گهٽائڻ جي ذريعي سيل چڪر جي گرفتاري کي متاثر ڪري ٿو، جنهن جي نتيجي ۾ G1 سيل چڪر گرفتاري ۽ apoptosis. هي ايجنٽ پڻ آهي adenosine triphosphate سرگرمي جي هڪ مقابلي inhibitor. ھن ايجنٽ کي استعمال ڪندي فعال ڪلينڪل ٽرائلز يا بند ٿيل ڪلينڪل آزمائشي لاء چيڪ ڪريو. |
| سي پي ڊي 100906 | BS-181 | BS-181 CDK7 لاءِ 21 nmol/L جي IC(50) سان هڪ انتهائي چونڊيل CDK روڪيندڙ آهي. ٻين CDKs ۽ ٻين 69 ڪنيزن جي جاچ مان معلوم ٿيو ته BS-181 صرف CDK2 کي روڪيو 1 micromol/L کان گھٽ ڪنسنٽريشن تي، CDK2 کي CDK7 جي ڀيٽ ۾ 35-گنا گھٽ طاقتور (IC(50) 880 nmol/L) روڪيو پيو وڃي. MCF-7 سيلز ۾، BS-181 CDK7 ذيلي ذخيرو جي فاسفوريليشن کي روڪيو، سيل چڪر جي گرفتاري کي وڌايو ۽ سرطان جي سيل لائنن جي واڌ کي روڪڻ لاء اپوپٽوسس، ۽ وييو ۾ اينٽيٽيمر اثرات ڏيکاريا. |
| سي پي ڊي 100907 | Riviciclib | Riviciclib، P276-00 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ فلاوون ۽ سائڪلن انحصار ڪنيز (CDK) امڪاني اينٽينيوپلاسٽڪ سرگرمي سان روڪيندڙ آهي. P276-00 Cdk4/cyclin D1، Cdk1/cyclin B ۽ Cdk9/cyclin T1، serine/threonine kinases جيڪي سيل جي چڪر ۽ سيلولر پرولريشن جي ضابطي ۾ اهم ڪردار ادا ڪن ٿا، انهن کي منتخب طور تي پابند ۽ روڪي ٿو. انهن ڪنيزن جي روڪٿام G1 / S جي منتقلي دوران سيل چڪر جي گرفتاري جي ڪري ٿي، انهي جي نتيجي ۾ apoptosis جي شموليت، ۽ ٽومر سيل جي واڌ کي روڪيو وڃي ٿو. |
| سي پي ڊي 100908 | ايم سي 180295 | MC180295 هڪ انتهائي چونڊيل CDK9 inhibitor (IC50 = 5 nM) آهي. (MC180295 وٽ ويٽرو ۾ ڪينسر خلاف وسيع سرگرمي آهي ۽ ويوو ڪينسر جي ماڊلز ۾ اثرائتو آهي. اضافي طور تي، CDK9 انحبيشن vivo ۾ مدافعتي چيڪ پوائنٽ انبيٽر α-PD-1 کي حساس ڪري ٿو، ان کي ڪينسر جي ايپيگينيٽڪ علاج لاءِ هڪ بهترين ٽارگيٽ بڻائي ٿو. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 هڪ طاقتور ۽ چونڊيل CDK9 inhibitor آهي. LDC000067 اي ٽي پي-مقابلي ۽ دوز-انحصار انداز ۾ ويٽرو ٽرانسپشن ۾ روڪيو ويو. LDC000067 سان علاج ڪيل سيلز جي جين ايڪسپريس پروفائلنگ مختصر مدت جي ايم آر اين ايز جي چونڊ گھٽتائي جو مظاهرو ڪيو، جنهن ۾ اهم ريگيوليٽر آف پرولريشن ۽ اپوپٽوسس شامل آهن. ڊي نوو آر اين اي جي تجزيي جي تجزيي کي CDK9 جي وڏي حد تائين مثبت ڪردار جو مشورو ڏنو ويو آهي. ماليڪيولر ۽ سيلولر سطح تي، LDC000067 CDK9 جي روڪٿام جي خاصيتن کي ٻيهر پيدا ڪيو جيئن ته جينس تي آر اين اي پوليميرس II جي بهتري کي روڪڻ ۽، سڀ کان اهم، سرطان جي سيلن ۾ اپوپٽوسس جي شموليت. LDC000067 ويٽرو ٽرانسپشن ۾ P-TEFb-انحصار کي روڪي ٿو. BI 894999 سان ميلاپ ۾ vitro ۽ vivo ۾ apoptosis induces. |
| سي پي ڊي 100910 | SEL120-34A | SEL120-34A هڪ طاقتور ۽ چونڊيل CDK8 روڪيندڙ آهي جيڪو AML سيلز ۾ سرگرم آهي STAT1 ۽ STAT5 ٽرانزيڪشن ڊومينز جي سيرين فاسفوريليشن جي اعلي سطح سان. EL120-34A ويٽرو ۾ ڪينسر جي سيلز ۾ STAT1 S727 ۽ STAT5 S726 جي فاسفوريليشن کي روڪي ٿو. مسلسل، STATs جي ضابطي- ۽ NUP98-HOXA9- انحصار ٽرانسپشن کي vivo ۾ عمل جي غالب ميڪانيزم طور ڏٺو ويو آهي. |
| سي پي ڊي 100501 | UNC2541 | UNC2541 هڪ طاقتور ۽ MerTK-مخصوص روڪيندڙ آهي جيڪو سيل جي بنياد تي ELISA ۾ ذيلي مائڪرومولر روڪڻ واري سرگرمي کي ظاهر ڪري ٿو. ان کان علاوه، 11 سان گڏ ڪمپليڪس ۾ MerTK پروٽين جي ايڪس-ري ساخت کي حل ڪيو ويو ته اهو ڏيکاريو ويو ته اهي ميڪرو سائيڪل MerTK ATP کيسي ۾ پابند آهن. UNC2541 ڏيکاريو IC50 MerTH=4.4 nM؛ IC50 AXL = 120 nM؛ IC50 TYRO3 = 220 nM؛ IC50 FLT3 = 320 nM. |
| سي پي ڊي 100745 | RU-302 | RU-302 هڪ ناول pan-tam inhibitor آهي، جيڪو tam ig1 ectodomain ۽ gas6 lg ڊومين جي وچ ۾ انٽرفيس کي بلاڪ ڪري ٿو، axl رپورٽر سيل لائنن ۽ اصلي tam receptors ڪينسر سيل لائنن کي مضبوطيءَ سان روڪي ٿو. |
| سي پي ڊي 100744 | آر 916562 | |
| سي پي ڊي 100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053، جنهن کي DE-120 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ VEGF ۽ PDGF روڪيندڙ آهي، ممڪن طور تي ويٽ عمر سان لاڳاپيل ميڪولر ڊيجريشن جي علاج لاءِ. |
| سي پي ڊي 100742 | SGI-7079 | SGI-7079 هڪ طاقتور ۽ چونڊيل Axl inhibitor آهي جيڪو امڪاني اينٽي ڪينسر سرگرمي سان. SGI-7079 exogenous Gas6 ligand جي موجودگي ۾ Axl چالو کي مؤثر طور تي روڪيو. SGI-7079 هڪ دوز انحصار انداز ۾ طومار جي واڌ کي روڪيو. Axl EGFR inhibitor resistance کي ختم ڪرڻ لاءِ ھڪ امڪاني علاج جو ھدف آھي. |
| سي پي ڊي 100741 | 2-D08 | 2-D08 هڪ مصنوعي فلوون آهي جيڪو سمويليشن کي روڪي ٿو. 2-D08 مخالف مجموعي ۽ نيوروپروٽيڪڪ اثر ڏيکاريو |
| سي پي ڊي 100740 | Dubermatinib | Dubermatinib، TP-0903 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، ھڪڙو طاقتور ۽ چونڊيل AXL روڪيندڙ آھي. TP-0903 سي ايل ايل بي سيلز ۾ وڏي اپوپيٽوسس کي جنم ڏئي ٿو LD50 قدرن سان نانومولر رينجز. TP-0903 جو ميلاپ سان گڏ BTK inhibitors augments CLL B-cell apoptosis AXL overexpression هڪ ٻيهر ورجائيندڙ موضوع آهي جيڪو ڪيترن ئي ٽامي جي قسمن ۾ مشاهدو ڪيو ويو آهي جيڪو مختلف ايجنٽن جي مزاحمت حاصل ڪري چڪو آهي. TP-0903 سان ڪينسر جي سيلز جو علاج ڪيترن ئي ماڊلز ۾ mesenchymal phenotype کي ريورس ڪري ٿو ۽ ڪينسر جي سيلن کي ٻين ھدف ٿيل ايجنٽن سان علاج ڪرڻ لاءِ حساس ڪري ٿو. TP-0903 جي انتظاميه يا ته هڪ واحد ايجنٽ جي طور تي يا BTK inhibitors سان گڏ CLL سان مريضن جي علاج ۾ اثرائتي ٿي سگھي ٿي. |
| سي پي ڊي 100739 | NPS-1034 | NPS-1034 هڪ ناول MET inhibitor آهي، جيڪو چالو ٿيل MET ريڪٽر ۽ ان جي بنيادي طور تي فعال ميوٽنٽ کي روڪي ٿو. NPS-1034، MET جي مختلف آئيني طور تي فعال ميوٽيٽ فارم کي روڪي ٿو ۽ گڏوگڏ HGF-فعال جهنگلي قسم جي MET. NPS-1034 سيلز جي ڦهلائڻ کي روڪيو جيڪو فعال MET کي ظاهر ڪري ٿو ۽ مائوس زينوگرافٽ ماڊل ۾ اهڙن سيلن مان ٺهيل ٽاميز جي رجعت کي وڌايو اينٽي اينجيوجنڪ ۽ پرو اپوپٽوٽڪ ڪارناما ذريعي. NPS-1034 پڻ سيرم جي موجودگي يا غير موجودگي ۾ MET سگنلنگ جي HGF-حوصلي واري چالو کي روڪيو. خاص طور تي، NPS-1034 ٽن MET مختلف قسمن کي روڪيو جيڪي MET انبائيٽرز SU11274، NVP-BVU972، ۽ PHA665752 جي مزاحمتي آهن. |
| سي پي ڊي 100738 | گليسٽينب | Glesatinib، جنهن کي MGCD-265 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ زباني طور تي بايو دستياب آهي، ننڍڙو ماليڪيول، ملٽي ٽارگيٽڊ ٽائروسائن ڪائناز انابيٽر، امڪاني اينٽي نيوپلاسٽڪ سرگرمي سان. MGCD265 ڪيترن ئي ريڪٽر ٽائروسائن ڪنيزس (RTKs) جي فاسفوريليشن کي پابند ڪري ٿو ۽ ان کي روڪي ٿو، بشمول سي-ميٽ ريڪٽر (هيپاٽوسائيٽ گروٿ فيڪٽر ريڪٽر)؛ ٽيڪ / ٽائي-2 ريڪارڊر؛ vascular endothelial گروتھ فيڪٽر ريڪٽر (VEGFR) قسم 1، 2، ۽ 3؛ ۽ macrophage-stimulating 1 receptor (MST1R يا RON). |
