| CAT # | پيداوار جو نالو | وصف |
| سي پي ڊي 100501 | UNC2541 | UNC2541 هڪ طاقتور ۽ MerTK-مخصوص روڪيندڙ آهي جيڪو سيل جي بنياد تي ELISA ۾ ذيلي مائڪرومولر روڪڻ واري سرگرمي کي ظاهر ڪري ٿو. ان کان علاوه، 11 سان گڏ ڪمپليڪس ۾ MerTK پروٽين جي ايڪس-ري ساخت کي حل ڪيو ويو ته اهو ڏيکاريو ويو ته اهي ميڪرو سائيڪل MerTK ATP کيسي ۾ پابند آهن. UNC2541 ڏيکاريو IC50 MerTH=4.4 nM؛ IC50 AXL = 120 nM؛ IC50 TYRO3 = 220 nM؛ IC50 FLT3 = 320 nM. |
| سي پي ڊي 100745 | RU-302 | RU-302 هڪ ناول pan-tam inhibitor آهي، جيڪو tam ig1 ectodomain ۽ gas6 lg ڊومين جي وچ ۾ انٽرفيس کي بلاڪ ڪري ٿو، axl رپورٽر سيل لائنن ۽ اصلي tam receptors ڪينسر سيل لائنن کي مضبوطيءَ سان روڪي ٿو. |
| سي پي ڊي 100744 | آر 916562 | |
| سي پي ڊي 100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053، جنهن کي DE-120 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ VEGF ۽ PDGF روڪيندڙ آهي، ممڪن طور تي ويٽ عمر سان لاڳاپيل ميڪولر ڊيجريشن جي علاج لاءِ. |
| سي پي ڊي 100742 | SGI-7079 | SGI-7079 هڪ طاقتور ۽ چونڊيل Axl inhibitor آهي جيڪو امڪاني اينٽي ڪينسر سرگرمي سان. SGI-7079 exogenous Gas6 ligand جي موجودگي ۾ Axl چالو کي مؤثر طور تي روڪيو. SGI-7079 هڪ دوز انحصار انداز ۾ طومار جي واڌ کي روڪيو. Axl EGFR inhibitor resistance کي ختم ڪرڻ لاءِ ھڪ امڪاني علاج جو ھدف آھي. |
| سي پي ڊي 100741 | 2-D08 | 2-D08 هڪ مصنوعي فلوون آهي جيڪو سمويليشن کي روڪي ٿو. 2-D08 مخالف مجموعي ۽ نيوروپروٽيڪڪ اثر ڏيکاريو |
| سي پي ڊي 100740 | Dubermatinib | Dubermatinib، TP-0903 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، ھڪڙو طاقتور ۽ چونڊيل AXL روڪيندڙ آھي. TP-0903 سي ايل ايل بي سيلز ۾ وڏي اپوپيٽوسس کي جنم ڏئي ٿو LD50 قدرن سان نانومولر رينجز. TP-0903 جو ميلاپ سان گڏ BTK inhibitors augments CLL B-cell apoptosis AXL overexpression هڪ ٻيهر ورجائيندڙ موضوع آهي جيڪو ڪيترن ئي ٽامي جي قسمن ۾ مشاهدو ڪيو ويو آهي جيڪو مختلف ايجنٽن جي مزاحمت حاصل ڪري چڪو آهي. TP-0903 سان ڪينسر جي سيلز جو علاج ڪيترن ئي ماڊلز ۾ mesenchymal phenotype کي ريورس ڪري ٿو ۽ ڪينسر جي سيلن کي ٻين ھدف ٿيل ايجنٽن سان علاج ڪرڻ لاءِ حساس ڪري ٿو. TP-0903 جي انتظاميه يا ته هڪ واحد ايجنٽ جي طور تي يا BTK inhibitors سان گڏ CLL سان مريضن جي علاج ۾ اثرائتي ٿي سگھي ٿي. |
| سي پي ڊي 100739 | NPS-1034 | NPS-1034 هڪ ناول MET inhibitor آهي، جيڪو چالو ٿيل MET ريڪٽر ۽ ان جي بنيادي طور تي فعال ميوٽنٽ کي روڪي ٿو. NPS-1034، MET جي مختلف آئيني طور تي فعال ميوٽيٽ فارم کي روڪي ٿو ۽ گڏوگڏ HGF-فعال جهنگلي قسم جي MET. NPS-1034 سيلز جي ڦهلائڻ کي روڪيو جيڪو فعال MET کي ظاهر ڪري ٿو ۽ مائوس زينوگرافٽ ماڊل ۾ اهڙن سيلن مان ٺهيل ٽاميز جي رجعت کي وڌايو اينٽي اينجيوجنڪ ۽ پرو اپوپٽوٽڪ ڪارناما ذريعي. NPS-1034 پڻ سيرم جي موجودگي يا غير موجودگي ۾ MET سگنلنگ جي HGF-حوصلي واري چالو کي روڪيو. خاص طور تي، NPS-1034 ٽن MET مختلف قسمن کي روڪيو جيڪي MET انبائيٽرز SU11274، NVP-BVU972، ۽ PHA665752 جي مزاحمتي آهن. |
| سي پي ڊي 100738 | گليسٽينب | Glesatinib، جنهن کي MGCD-265 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ زباني طور تي بايو دستياب آهي، ننڍڙو ماليڪيول، ملٽي ٽارگيٽڊ ٽائروسائن ڪائناز انابيٽر، امڪاني اينٽي نيوپلاسٽڪ سرگرمي سان. MGCD265 ڪيترن ئي ريڪٽر ٽائروسائن ڪنيزس (RTKs) جي فاسفوريليشن کي پابند ڪري ٿو ۽ ان کي روڪي ٿو، بشمول سي-ميٽ ريڪٽر (هيپاٽوسائيٽ گروٿ فيڪٽر ريڪٽر)؛ ٽيڪ / ٽائي-2 ريڪارڊر؛ vascular endothelial گروتھ فيڪٽر ريڪٽر (VEGFR) قسم 1، 2، ۽ 3؛ ۽ macrophage-stimulating 1 receptor (MST1R يا RON). |
| سي پي ڊي 100737 | CEP-40783 | CEP-40783، RXDX-106 جي نالي سان پڻ مشهور آهي، AXL ۽ c-Met جو هڪ طاقتور، چونڊيل ۽ زباني طور تي دستياب آهي IC50 قدرن سان 7 nM ۽ 12 nM، بالترتيب سيني ۾ استعمال لاءِ، غير ننڍي سيل ڦڦڙن (NSCLC) ، ۽ پينڪريٽڪ ڪينسر. |
| سي پي ڊي 1725 | Bemcentinib | BGB-324، R428 يا Bemcentinib جي نالي سان پڻ سڃاتل آهي، Axl kinase جو هڪ چونڊيل ننڍڙو ماليڪيول روڪيندڙ آهي، جيڪو ٽامي جي پکيڙ کي روڪڻ ۽ ميٽاسٽڪ برسٽ ڪينسر جي ماڊلز ۾ بقا کي طويل ڪرڻ جي سرگرمي ڏيکاري ٿو. ريسيپٽر ٽائروسائن ڪائنس Axl شايد ڪينسر جي ترقي، حملي، ميٽاساسس، دوا جي مزاحمت، ۽ مريض جي موت ۾ اهم ڪردار ادا ڪري سگھن ٿا. R428 Axl کي گهٽ نانومولر سرگرمي سان روڪي ٿو ۽ Axl-انحصار واقعن کي بلاڪ ڪري ٿو، بشمول اکٽ فاسفوريليشن، چھاتی جي ڪينسر جي سيل جي حملي، ۽ پروين فلاميٽري سائيٽوڪائن جي پيداوار. |
| سي پي ڊي 3545 | گلٽريٽينب | Gilteritinib، ASP2215 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ طاقتور FLT3/AXL روڪيندڙ آهي، جنهن AML جي خلاف هڪ يا ٻئي FLT3-ITD ۽ FLT3-D835 ميوٽيشنز سان طاقتور اينٽيليڪيمڪ سرگرمي ڏيکاري ٿي. Invitro ۾، 78 tyrosine kinases جي آزمائش ڪئي وئي، ASP2215 FLT3، LTK، ALK، ۽ AXL ڪنيزز کي 50٪ کان وڌيڪ روڪيو 1 nM تي IC50 قدر 0.29 nM جي IC50 سان FLT3 لاءِ، تقريبن 800-fold وڌيڪ c-potKIT لاءِ. جنهن جي روڪٿام myelosuppression جي امڪاني خطري سان ڳنڍيل آهي. ASP2215 MV4-11 سيلز جي واڌ کي روڪيو، جيڪو بندرگاهه FLT3-ITD، IC50 قدر 0.92 nM سان، pFLT3، pAKT، pSTAT5، pERK، ۽ pS6 جي پابندي سان گڏ. ASP2215 بون ميرو ۾ ڳچيءَ جو بار گھٽائي ڇڏيو ۽ MV4-11 سيلن سان انسپلانٽ ٿيل چوڪن جي بقا کي ڊگھو ڪيو. ASP2215 ٿي سگھي ٿو امڪاني استعمال AML جي علاج ۾. |
| سي پي ڊي 100734 | UNC2881 | UNC2881 هڪ طاقتور Mer kinase inhibitor آهي. UNC2281 22 nM جي IC50 قدر سان مستحڪم-رياست Mer kinase فاسفوريليشن کي روڪي ٿو. UNC2281 سان علاج به ڪافي آهي EGF-ثالث ٿيل محرک کي بلاڪ ڪرڻ لاءِ هڪ چيميرڪ ريسيپٽر جنهن ۾ مير جي انٽرا سيلولر ڊومين شامل آهي EGFR جي extracellular ڊومين ۾ فيوز ٿيل آهي. ان کان علاوه، UNC2881 ممڪن طور تي ڪوليجن-حوصلي واري پليٽليٽ جي مجموعي کي روڪي ٿو، اهو مشورو ڏئي ٿو ته هن طبقي جي رڪاوٽن کي روڪٿام ۽ / يا پيٽولوجڪ thrombosis جي علاج لاء استعمال ڪري سگھي ٿي. |
| سي پي ڊي 100733 | UNC2250 | UNC2250 هڪ طاقتور ۽ چونڊيل Mer Kinase inhibitor آهي. جڏهن لائيو سيلز تي لاڳو ڪيو ويو، UNC2250 9.8 nM جي IC50 سان endogenous Mer جي مستحڪم-رياست فاسفوريليشن کي روڪيو ۽ چيميرڪ EGFR-Mer پروٽين جي ligand-stimulated activation کي روڪيو. UNC2250 سان علاج ڪرڻ جي نتيجي ۾ rhabdoid ۽ NSCLC ٽيمر سيلز ۾ ڪالوني ٺاھڻ جي صلاحيت گھٽائي ٿي، اھڙي طرح فنڪشنل اينٽيٽيمر سرگرمي جو مظاهرو ڪيو. نتيجا UNC2250 جي وڌيڪ تحقيق لاءِ دليل فراهم ڪن ٿا ڪينسر جي مريضن ۾ علاج جي درخواست لاءِ. |
| سي پي ڊي 100732 | LDC 1267 | LDC1267 هڪ طاقتور ۽ چونڊيل TAM kinase inhibitor آهي. LDC1267 ڏيکاري ٿو Met، Aurora B، Lck، Src، ۽ CDK8 جي خلاف گهٽ سرگرمي. LDC1267 نمايان طور تي گھٽجي وئي مورين جي ڪينسر ۽ ميلانوما ميٽاساسس جو انحصار NK سيلز تي. TAM tyrosine kinase receptors Tyro3، Axl ۽ Mer (جنهن کي Mertk جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو) Cbl-b لاء ubiquitylation substrates طور سڃاتو ويو. وائلڊ قسم جي NK سيلز جو علاج هڪ نئين ترقي يافته ننڍڙن ماليڪيول TAM kinase inhibitor سان علاج جي صلاحيت ڏني وئي، موثر طور تي ويوو ۾ اينٽي ميٽاسٽڪ اين ڪي سيل سرگرمي کي وڌايو. |
| سي پي ڊي 100731 | BMS-777607 | BMS-777607، BMS-817378 ۽ ASLAN-002 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ Met tyrosine kinase inhibitor، امڪاني antineoplastic سرگرمي سان MET tyrosine kinase جو هڪ روڪيندڙ آهي. MET tyrosine kinase inhibitor BMS-777607 c-Met پروٽين، يا hepatocyte growth factor receptor (HGFR) سان جڙيل آهي، hepatocyte گروتھ فيڪٽر (HGF) جي پابند ٿيڻ کي روڪڻ ۽ MET سگنلنگ واري رستي ۾ خلل پيدا ڪرڻ؛ هي ايجنٽ شايد سيل جي موت کي متاثر ڪري سگهي ٿو ٽيومر سيلز ۾ سي-ميٽ جو اظهار ڪندي. c-Met، ڪيترن ئي ٽومر سيل جي قسمن ۾ هڪ ريڪارڊر ٽائروسائن ڪائناس اوور ايڪسپريس يا ميوٽيٽ ٿيل آهي، ٽيومر سيل جي واڌ ويجهه، بقا، حملي، ۽ ميٽاساسس ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو، ۽ ٽيومر angiogenesis ۾. |
| سي پي ڊي 100730 | ڪيبوزانتينب | Cabozantinib، XL-184 يا BMS-907351 جي نالي سان پڻ سڃاتو وڃي ٿو، هڪ زباني طور تي بايو دستياب آهي، ننڍڙو ماليڪيول ريسيپٽر ٽائروسائن ڪنيز (RTK) امڪاني اينٽي نيوپلاسٽڪ سرگرمي سان. Cabozantinib مضبوط طور تي ڪيترن ئي ٽائروسائن ريسيپٽر ڪنيزس کي پابند ۽ روڪي ٿو. خاص طور تي، cabozantinib ڏسڻ ۾ اچي ٿو ته هيپاٽوسائيٽ گروٿ فيڪٽر ريڪٽر (Met) ۽ ويسڪولر اينڊوٿيليل گروٿ فيڪٽر ريڪٽر 2 (VEGFR2) لاءِ مضبوط لاڳاپو آهي، جنهن جي نتيجي ۾ ٿي سگهي ٿي ٽومر جي واڌ ۽ انجيوجينيسس جي روڪٿام، ۽ ٽومر ريگريشن. Cabozantinib نومبر 2012 ۾ يو ايس ايف ڊي اي پاران ميڊيولري تايرايڊ ڪينسر جي علاج لاءِ منظور ڪيو ويو. |
