| CAT # | د محصول نوم | تفصیل |
| CPD2809 | AMG-510 | AMG-510 یو پیاوړی KRAS G12C covalent مخنیوی کونکی دی. AMG-510 په انتخابي ډول د KRAS p.G12C میوټینټ په نښه کوي، یا د DNA، RNA یا پروټین په کچه کې، او د KRAS p.G12C میوټینټ له لارې د تومور حجرو سیګنال څرګندولو او/یا د تومور حجرې د څرګندولو له الرې، د DNA، RNA یا پروټین په کچه کې، مخنیوی کوي. دا کیدای شي د KRAS p.G12C څرګندونکي تومور حجرو وده مخه ونیسي |
| CPD100230 | JBJ-04-125-02 R-isomer | |
| CPD102300 | S-55746 | |
| CPD101235 | diABZI STING agonist-1 trihydrochloride | diABZI STING agonist-1 (trihydrochloride) د انسان او موږک لپاره په ترتیب سره د EC50s 130، 186 nM سره د انٹرفیرون جین (STING) ریسیپټر اګونیسټ انتخابی محرک دی. |
| CPD101234 | د ډایبزي سټینګ اګونیست - 1 (توتومیریزم) | diABZI STING agonist-1 Tautomerism (مرکب 3) د انټرفیرون جین (STING) ریسیپټر اګونیسټ انتخابی محرک دی چې په ترتیب سره د انسان او موږک لپاره EC50s 130، 186 nM لري. |
| CPD101233 | diABZI STING agonist-1 | diABZI STING agonist-1 د انټرفیرون جین (STING) ریسیپټر اګونیسټ انتخابی محرک دی چې په ترتیب سره د انسان او موږک لپاره EC50s 130، 186 nM لري. |
| CPD101232 | STING agonist-4 | STING agonist-4 د Interferon genes (STING) ریسیپټر اګونیسټ محرک دی چې د 20 nM څرګند مخنیوی ثابت (IC50) لري. STING agonist-4 د امیډوبینزیمیډازول (ABZI) پر بنسټ دوه مترادف مرکب دی چې د STING او سیلولر فعالیت سره د زیاتې پابندۍ سره تړل شوي ABZIs (diABZIs) رامینځته کوي. |
| CPD101231 | STING agonist-3 | STING agonist-3، د WO2017175147A1 (مثال 10) څخه اخیستل شوی، یو انتخابي او غیر نیوکلیوټایډ کوچني مالیکول STING اګونیست دی چې په ترتیب سره د 7.5 او 9.5 pEC50 او pIC50 سره. STING agonist-3 د تومور ضد دوامدار تاثیر او د سرطان د درملنې ښه کولو لپاره خورا لوی ظرفیت لري |
| CPD100904 | Voruciclib | Voruciclib، چې د P1446A-05 په نوم هم پیژندل کیږي، د پروټین کایناس مخنیوی کوونکی دی چې د سایکلین پورې تړلي کایناس 4 (CDK4) لپاره د احتمالي انټي نیوپلاسټیک فعالیت سره ځانګړی دی. د CDK4 مخنیوی کوونکی P1446A-05 په ځانګړې توګه د CDK4 منځګړیتوب G1-S پړاو لیږد منع کوي، د حجرو سایکل چلول او د سرطان د حجرو وده منع کوي. serine/threonine kinase CDK4 د D-type G1 سایکلین سره په یوه کمپلیکس کې موندل کیږي او لومړنی کایناس دی چې د مایټوجینیک محرک په وخت کې فعال کیږي، حجرې د G1/S ودې سایکلین مرحلې ته د خاموش پړاو څخه خوشې کوي؛ د CDK-cyclin کمپلیکسونه د G1 په لومړیو کې د retinoblastoma (Rb) ټرانسکرپشن فکتور فاسفوریلټ ښودل شوي، د هیسټون ډیسیټیلیز (HDAC) ځای پرځای کول او د ټرانسکریپشن فشار مخه نیسي. |
| CPD100905 | Alvocidib | Alvocidib یو مصنوعي N-methylpiperidinyl chlorophenyl flavone مرکب دی. د سایکلین پورې تړلي کایناس د مخنیوي په توګه، الووسیډیب د سایکلین پورې تړلي کایناس (CDKs) د فاسفوریلیشن مخنیوي او د سایکلین D1 او D3 بیان کمولو له لارې د حجرو دورې نیول هڅوي چې په پایله کې د G1 حجرو دورې نیول او اپوپټوسس رامینځته کیږي. دا اجنټ د اډینوسین ټریفاسفیټ فعالیت رقابتي مخنیوی کونکی هم دی. د دې اجنټ په کارولو سره د فعال کلینیکي آزموینو یا تړل شوي کلینیکي آزموینو لپاره وګورئ. |
| CPD100906 | BS-181 | BS-181 د CDK7 لپاره خورا غوره CDK مخنیوی کونکی دی چې د IC(50) 21 nmol/L سره دی. د نورو CDKs او همدارنګه د نورو 69 کناسونو ازموینې وښودله چې BS-181 یوازې د CDK2 په غلظت کې د 1 مایکرومول/L څخه کم غلظت کې مخنیوی کوي، په داسې حال کې چې CDK2 د CDK7 په پرتله 35 ځله لږ قوي (IC(50) 880 nmol/L) منع کوي. په MCF-7 حجرو کې، BS-181 د CDK7 سبسټریټس فاسفوریلیشن منع کړی، د حجرو د دورې نیولو او اپوپټوسس ته وده ورکوي ترڅو د سرطان د حجرو لاینونو وده منع کړي، او په vivo کې د انټيټیمور اغیزې ښودلې. |
| CPD100907 | Riviciclib | Riviciclib، چې د P276-00 په نوم هم پیژندل کیږي، د فلاوون او سایکلین انحصار کناز (CDK) مخنیوی کونکی دی چې احتمالي انټي نیوپلاسټیک فعالیت لري. P276-00 په انتخابي ډول د Cdk4/cyclin D1، Cdk1/cyclin B او Cdk9/cyclin T1، سیرین/تریونین کنیزونو سره تړلي او منع کوي چې د حجرو د دورې او د حجرو د خپریدو په تنظیم کې کلیدي رول لوبوي. د دې کنازونو مخنیوی د G1/S لیږد په جریان کې د حجرو د دورې نیولو لامل کیږي، چې په دې توګه د اپوپټوسس انډول، او د تومور حجرو د خپریدو مخه نیسي. |
| CPD100908 | MC180295 | MC180295 یو ډیر انتخابی CDK9 مخنیوی کونکی دی (IC50 = 5 nM). (MC180295 په ویټرو کې د سرطان ضد پراخ فعالیت لري او د vivo سرطان ماډلونو کې مؤثره دی. سربیره پردې، CDK9 مخنیوی په vivo کې د معافیت پوستې مخنیوی α-PD-1 ته حساس کوي، دا د سرطان د ایپیګینیک درملنې لپاره غوره هدف جوړوي. |
| 1073485-20-7 | LDC000067 | LDC000067 یو پیاوړی او انتخابی CDK9 مخنیوی کونکی دی. LDC000067 د ATP - سیالۍ او دوز پورې تړلې طریقې کې د ویټرو لیږد کې منع شوی. د LDC000067 سره درملنه شوي د حجرو جین بیان پروفایل کول د لنډمهاله mRNAs انتخابي کمښت ښودلی ، پشمول د خپریدو او اپوپټوسس مهم تنظیم کونکي. د نوو RNA ترکیب تحلیل د CDK9 پراخه مثبت رول وړاندیز کړی. په مالیکولر او سیلولر کچه، LDC000067 بیا تولید شوي اغیزې د CDK9 مخنیوی ځانګړتیاوي لکه په جینونو کې د RNA پولیمیریز II وده کول او تر ټولو مهم، د سرطان په حجرو کې د اپوپټوسس شاملول. LDC000067 د ویټرو لیږد کې د P-TEFb انحصار مخنیوی کوي. د BI 894999 سره په ترکیب کې په vitro او vivo کې apoptosis هڅوي. |
| CPD100910 | SEL120-34A | SEL120-34A یو پیاوړی او انتخابی CDK8 مخنیوی کونکی دی چې په AML حجرو کې فعال دی چې د STAT1 او STAT5 لیږدونې ډومینونو سیرین فاسفوریلیشن لوړه کچه لري. EL120-34A په ویټرو کې د سرطان په حجرو کې د STAT1 S727 او STAT5 S726 فاسفوریلیشن مخنیوی کوي. په منظمه توګه، د STATs- او NUP98-HOXA9- انحصاري لیږد تنظیم کول په ویوو کې د عمل د غالب میکانیزم په توګه لیدل شوي. |
| CPD100501 | UNC2541 | UNC2541 یو قوي او د MerTK ځانګړي مخنیوی کونکی دی چې د حجرو پراساس ELISA کې د فرعي مایکرومولر مخنیوی فعالیت ښیې. برسېره پردې، د 11 سره په کمپلیکس کې د MerTK پروټین ایکس رے جوړښت حل شو ترڅو وښيي چې دا میکروسایکلونه د MerTK ATP جیب کې تړلي دي. UNC2541 ښودلې IC50 MerTH=4.4 nM؛ IC50 AXL = 120 nM; IC50 TYRO3 = 220 nM; IC50 FLT3 = 320 nM. |
| CPD100745 | RU-302 | RU-302 یو نوی پین-ټام مخنیوی کونکی دی، د tam ig1 ectodomain او gas6 lg ډومین ترمنځ د انٹرفیس مخنیوی کوي، په قوي توګه د اکسل راپور ورکوونکي حجرو لاینونو او اصلي tam ریسیپټرو سرطان حجرو لاینونو مخه نیسي. |
| CPD100744 | R916562 | |
| CPD100743 | Ningetinib-Tosylate | CT-053، چې د DE-120 په نوم هم پیژندل کیږي، د VEGF او PDGF مخنیوی کونکی دی چې په بالقوه توګه د لوند عمر پورې اړوند میکولر انحطاط د درملنې لپاره. |
| CPD100742 | SGI-7079 | SGI-7079 د احتمالي سرطان ضد فعالیت سره یو قوي او انتخابی Axl مخنیوی کونکی دی. SGI-7079 په مؤثره توګه د Exogenous Gas6 ligand په شتون کې د Axl فعالیت مخنیوی کوي. SGI-7079 د تومور وده په دوز پورې تړلي ډول منع کوي. Axl د EGFR مخنیوی مقاومت باندې د بریالي کیدو لپاره یو احتمالي معالجوي هدف دی. |
| CPD100741 | 2-D08 | 2-D08 یو مصنوعي فلاوون دی چې د سمویلیشن مخه نیسي. 2-D08 د اضافې ضد او نیوروپروټیک اغیز ښودلی |
| CPD100740 | Dubermatinib | Dubermatinib، چې د TP-0903 په نوم هم پیژندل کیږي، یو پیاوړی او انتخابی AXL مخنیوی کونکی دی. TP-0903 د CLL B حجرو کې د LD50 ارزښتونو نانومولر رینجونو سره لوی اپوپټوسس هڅوي. د BTK مخنیوی کونکو سره د TP-0903 ترکیب د CLL B-cell apoptosis AXL overexpression یو تکراري موضوع ده چې په ډیری تومور ډولونو کې لیدل کیږي چې د مختلف اجنټانو په وړاندې مقاومت ترلاسه کړی. د TP-0903 سره د سرطان حجرو درملنه په ډیری ماډلونو کې د میسینچیمل فینوټایپ بیرته راګرځوي او د سرطان حجرې د نورو نښه شوي اجنټانو سره درملنې ته حساس کوي. د TP-0903 اداره کول یا د یو واحد اجنټ په توګه یا د BTK مخنیوی کونکو سره یوځای کول ممکن د CLL ناروغانو درملنه کې اغیزمن وي. |
| CPD100739 | NPS-1034 | NPS-1034 یو نوی MET مخنیوی کونکی دی ، کوم چې د فعال MET ریسیپټر او د دې جوړښتي فعال تغیرات منع کوي. NPS-1034، د MET او همدارنګه د HGF فعال وحشي ډوله MET مختلف جوړښتي فعال تغیرات منع کوي. NPS-1034 د فعال MET څرګندولو د حجرو خپریدو مخه نیسي او د ماوس xenograft ماډل کې د انجیوجینک او پرو اپوپټوټیک عملونو له لارې د ورته حجرو څخه رامینځته شوي تومورونو ریګریشن ته وده ورکوي. NPS-1034 هم د سیرم په شتون یا نشتوالي کې د MET سیګنلینګ HGF- محرک فعالیت مخه نیسي. په ځانګړې توګه، NPS-1034 د MET درې ډولونه منع کړي چې د MET مخنیوی کوونکو SU11274، NVP-BVU972، او PHA665752 په وړاندې مقاومت لري. |
| CPD100738 | ګلیساتینیب | Glesatinib، چې د MGCD-265 په نوم هم پیژندل کیږي، یو په شفاهي توګه بایو موجود، کوچني مالیکول، څو هدف لرونکی ټایروسین کیناز مخنیوی دی چې د احتمالي انټي نیوپلاسټیک فعالیت سره. MGCD265 د څو ریسیپټر ټایروسین کیناز (RTKs) فاسفوریلیشن پورې تړلی او منع کوي ، پشمول د c-Met ریسیپټر (د هیپاټوسایټ وده فکتور ریسیپټر)؛ د Tek/Tie-2 ریسیپټر؛ د vascular endothelial ودې فکتور ریسیپټر (VEGFR) ډولونه 1، 2، او 3؛ او د میکروفیج محرک 1 ریسیپټر (MST1R یا RON). |
